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概 述 结核病是结核杆菌引起的慢性传染病，耐药菌的出现及扩展、HIV、控制规划的不完善导致全球结核病疫情明显上升 迟发型(Ⅳ型变态反应) 1.Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24～48h后才出现高峰反应，故称迟发型变态反应 2.机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死 3.发病过程中没有抗体或补体的参与 结核病的免疫主要是细胞免疫，形成结核结节 发病机制 耐药性 概念：固体培养基中,INH 1μg/ml,SM 10μg/ml,RFP 50μg/ml,仍能生长的结核菌称该药耐药菌 天然耐药 继发耐药 A 不断繁殖 B 细胞内菌 （酸性抑制） C 偶然繁殖 D 休眠菌 异烟肼、利福平、链霉素 吡嗪酰胺 利福平 结核菌生长速度 慢 快 病灶中不同生长速度的 菌群组成与杀菌药物作用示意图 （3~6周后）再次 2至3天后 局部红肿,溃烂，播至全身、死亡 初次 + + 10至14天后 局部红肿，表浅溃烂，然后愈合结痂 Koch现象：机体对结核菌初感染与再感染不同反应的现象 病理改变 取决于结核杆菌的数量、毒力、机体抵抗力与对结核杆菌的过敏反应 （一）基本病理改变 渗出 增殖 1．渗出性病变 病变区肺组织充血水肿，肺泡腔内有中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润，纤维蛋白的渗出，并有少量的类上皮细胞和多核巨细胞。抗酸染色可以发现结核杆菌。渗出性病变小至肺泡、腺泡、肺小叶、大至肺段、肺叶的结核性肺炎　 2．增殖性病变（结核结节〕 结节中央：郎罕斯巨细胞 （Langhans giant cell） 郎罕斯巨细胞：体积巨大， 胞膜界限不清，胞质呈嗜酸性，核有几十个之多，位于胞质之边缘部 外围：类上皮细胞成层状排列和包绕 周围：淋巴细胞和浆细胞分布和覆盖 结节直径:为0.1至数毫米，可相互融合 肺结核病（结核结节） （二）病变进展改变 1.干酪样坏死 2.液化与空洞形成 3.播散 组织细胞肿胀、脂肪变性、细胞核碎裂、溶解、坏死 坏死组织呈黄色，似乳酪样的半固体或固体物质，故称干酪样坏死 1.干酪样坏死 干酪样坏死病变出现液化，经支气管排出后，即形成空洞 其内壁含有大量代谢活跃、生长旺盛的结核杆菌  2.液化与空洞形成 通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、肺动脉造成肺内血行播散 进入肺静脉造成全身性血行播散 通过支气管播散到其他肺部 3.播 散 消散：渗出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或仅遗留少许纤维条索 纤维化：肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复，形成纤维化灶 钙化：肺组织坏死、分解，产生酸类物质，干酪病灶失水、干燥，钙盐逐渐沉积，最终形成钙化灶 （三）病变愈合改变 临床表现 （一）症状 全身症状有午后低热、盗汗、乏力、消瘦、食欲不振 呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、痰中带血丝或咯血、胸痛等 结核血行播散时可有高热 （二）体征 取决于病变性质和范围 望 触 叩 听 浸润性肺结核 望 触 叩 听 结核性胸膜炎 并胸腔积液 望 触 叩 听 干酪样肺炎 望 触 叩 听 继发性肺结核 所致毁损肺 （一）影像学 特点：“新老”并存，无特异性 方法：普通胸片，特殊体位、断层、支气管造影，CT（二）结核菌的检查 确诊依据 方法：痰涂、集菌、培养、接种、聚合酶链（三）纤维支气管镜检查  实验室和其他检查 （四）结核菌素试验 旧结素(old tuberculin,OT) 结素的纯蛋白衍化物(purified protein derivative,PPD) 方法：左前臂屈侧皮内注射0.1ml(5IU)48～72h 结果判断：硬结直径5mm 阴性，5～9mm 弱阳性，10～19mm 阳性，≥20mm或水泡、硬结、坏死强阳性 诊断标准 肺结核的诊断程序 可疑症状 胸部X线检查 痰检查 确定有无活动性 分类（传染性） 治疗 诊断要点 I型 原发肺结核 II型