第二十五章肝炎病毒hepatitisvirushv.ppt

* * 实心为完整成熟的病毒体，有感染性；空心为缺核心的空心衣壳，无感染性但有抗原性。 * 9 潜伏期平均30天，潜伏期末大量排毒，血清转氨酶（ALT）升高。黄疸出现时开始产生抗体，血液和粪便中HAV数量减少 * * * 28 28 28 * HBV的发现源于表面抗原的研究。 * HBV的发现源于表面抗原的研究。 管型、小球型颗粒、大球型颗粒的外壳为HBsAg，大球型颗粒的内壳为HBcAg、HBeAg、DNA多聚酶，外面是完整环状的负链，里面为不完整的正链。 * * 乙型肝炎病毒核心抗原（hepatitis B core antigen, HBcAg） 乙型肝炎病毒表面抗原（hepatitis B surface antigen, HBsAg）前S抗原（PreSAg） 乙型肝炎病毒e抗原（hepatitis B endogenous antigen, HBeAg） * 具有特殊的DNA聚合酶，能以RNA为模板转录DNA，又能合成DNA。 病毒的多种抗原蛋白共用一个基因序列骨架，但有不同启动子转录。 * HAsAg具有抗原性，能刺激机体产生保护性抗体。HBcAg抗原性强，可诱导宿主CTL细胞效应，病刺激机体产生非保护性抗HBc抗体。 * * * 这些细胞培养可用于抗HBV药物的筛选、疫苗制备及HBV致病机制研究等。 一次性注射器 * 乙型肝炎为非肠道传播，消化道疾病的可能性极小，主要是血传的肝炎， * * 30 * 31 HBsAg：机体感染HBV的重要标志；HBeAg：HBV复制及血液有传染性的标志； * * 目前治疗乙型肝炎尚无特效药物和方法。除了干扰素有一定效果外，据报道某些核苷类似物如无环鸟苷，多聚酶抑制剂及某些逆转录酶抑制剂（如拉米夫定）对HBV有效，如与免疫调节药物并用治疗乙型肝炎效果会更好。 至今未有电镜下观察到HCV病毒颗粒。 * * 蛋白前体被切割为至少10个蛋白：3个结构蛋白（核心衣壳蛋白、包膜蛋白1和2），6个非结构蛋白（NS2-5B），NS1有争论。 * 同性恋、静脉药物依赖、血液透析等人为高危人群。 * * * HCV抗原、抗体检测及RNA的定性和定量检测。 * 已知唯一的单负链共价闭合环状RNA基因组的缺陷病毒。 在病毒感染的肝细胞核中有与HDV基因组互补的RNA，称为抗基因组（antigenome） * * 19 19 19 * 22 22 22 * 23 23 23 * HDVAg虽可于急性HDV感染早期检出，但阳性率低；慢性病人则测不出，但肝活检HDVAg可呈阳性。抗HDV IgM于第4-5w检出率高，有诊断意义。 HCV主要经血或血制品传播，目前占输血后肝炎的80-90%，在我国丙型肝炎流行率为2.1%。 其临床和流行病学特点类似乙型肝炎，但症状较轻，演变为慢性者多见，部分患者可发展为肝硬化或肝癌。 四、丙型肝炎病毒 （hepatitis C virus，HCV） 1978年WHO将非甲非乙型肝炎病毒按传播途径分为肠道传播的非甲非乙型病毒和肠道外传播的非甲非乙型肝炎病毒 1989年进一步将前者命名为戊型肝炎病毒（HEV），将后者命名为丙型肝炎病毒（HCV） 目前将HCV和庚型肝炎病毒（HGV）列入黄病毒科（Flavivurus）Hepacivirus属 HCV呈球形，其直径约为30-60 nm，外有脂蛋白包膜。 一）生物学性状 核酸——单正链RNA、含9个基因区 衣壳——C蛋白组成 包膜——含E1、E2/NS1基因编码蛋白 形态结构 一）生物学性状 5’ 端UTR核酸序列保守性强，病毒株间差异小，可用于诊断。 包膜蛋白区和非结构蛋白1区基因易变异，包膜蛋白抗原性变异，不被抗体识别，病毒持续存在，易发展成慢性； 单一的ORF，编码区位于5’端，非编码区位于3’端。 基因结构 目前对HCV尚不能通过血清分型，而根据NS5基因序列同源性及亲缘关系分析可将世界各地分离到的毒株分为6个基因型，11个基因亚型 (a、b、c表示)。 准种：HCV同一基因亚型内不同基因异质性群体。(E2) 一）生物学性状 基因分型 黑猩猩是HCV唯一易感动物模型。 细胞模型为JFH-1/HCVcc（cell culture） 一）生物学性状 HCV对氯仿、乙醚等有机溶剂敏感，UV照射、100 ℃5 min、20%次氯酸、福尔马林 (1:1000)均可使HCV失活。 易感动物和细胞培养 抵抗力 HCV主要通过输血或血制品、注射、性交和母婴传播。 潜伏期为2-26 w，平均7.4 w，但由输血或血制品引起的丙型肝炎潜伏期较短，大多数在输血后5-12 w发病。大多数患者不出现症状或症状较轻，多为无黄疽型，90%以上的患者演变为慢性肝炎，进而发