颅内压增高-15.pptVIP

ICP概念： 临床表现： 头痛 呕吐 脉搏和血压 呼吸 晚期表现 小脑幕切迹疝 临床表现 瞳孔变化 瘫痪 生命体征改变 枕骨大孔疝 临床表现 诊断 诊断要点 ICP头痛特点 急性脑血管病的颅内压增高 颅内压升高可以引起脑组织的损害和死亡，其机制如下 ICP治疗目的 标准化的治疗程序 一般处理 一般处理 一般处理 一般处理 一般处理 一般处理 一般处理 一般处理 高渗性脱水 高渗性脱水 高渗性脱水 高渗性脱水 巴比妥昏迷 低温治疗 [附]良性颅内压增高综合征 良性颅内压增高综合征（benign intracranial hypertension syndrome）又称假脑瘤综合征，是一组病因不同，以颅内压增高为特征，排除了颅内肿瘤、特殊炎症、阻塞性脑积水及其它脑部器质性病变等疾病的综合征。该综合征的主要病理改变是颅内静脉系统的阻塞、脑肿胀、脑水肿和脑脊液分泌过多等。 主要病因 内分泌失调如妊娠、肥胖、月经紊乱或初潮、原发性慢性肾上腺皮质功能减退症、停用类固醇、使用避孕药、甲状旁腺功能减退、慢性肾功能不全等 药物影响如四环素、过量维生素A等 颅内静脉窦的回流障碍，如中耳炎并发横窦血栓形成等； 主要病因 贫血 部分病例可能为临床未能查明的轻度静脉窦血栓 原发性良性颅内压增高综合征（原因不明）。 临床表现 婴儿主要表现为烦躁不安、食欲减退及呕吐 成人表现为头痛、呕吐，可有视力模糊，检查除视乳头水肿外无神经系统阳性体征，有时可见颅内压升高引起的展神经麻痹及复视。头部CT、MRI、DSA和EEG检查均正常 诊断 诊断应慎重，必须首先排除颅内占位病变、炎症、脑积水及其他脑部器质性病变 治疗 良性颅内压增高综合征的治疗以降低颅内压为主 肥胖而有月经失调的妇女应减肥和调整内分泌 药物性因素需加以调整，如维生素A中毒或服四环素后发生的颅内压增高，停药后颅内压力可迅速下降 治疗 甲状旁腺功能低下者，应补充钙盐和维生素D 妊娠早期出现颅内压增高症状及视力减退明显者应尽早做人工流产 治疗 本综合征预后良好，多半年内自行缓解，个别病例可长达1～2年 急性期脱水治疗对保存视力仍有必要，可用甘露醇、呋塞米，亦可应用皮质类固醇类药物，如泼尼松，每日40～60mg，服用乙酰唑胺、地高辛可减少脑脊液分泌 治疗 间断性腰椎穿刺缓慢放脑脊液，每次15～20ml，每周1次，亦可试用 当以上措施均无效时，为保全视力，应予腰椎-腹腔脑脊液分流术、颞下减压术或视神经鞘膜开窗术。 ☆ 蛛网膜下腔出血时，进入蛛网膜下腔的血液，继发的脑水肿都可以使颅内压增高 ☆ 尤其是发病数日后红细胞阻塞蛛网膜颗粒时，可以使脑脊液回流入血液受阻，颅内脑脊液积留，而使颅内压不断增高 ☆ 以上是发病后期的不伴有局灶症状加重的颅内压增高的主要原因 √ 脑灌注压和脑血流降低引起全脑的缺氧-缺血性损害 √ 脑组织肿胀或血肿的占位使脑组织压力不均匀引起的脑组织机械性的扭曲和受压 √ 因此，一旦明确有颅内压增高应尽快进行干预，以免形成恶性循环 ☆ 使颅内压（intracranial pressure,ICP）降至20mmHg以下 ☆ 脑灌注压(cerebral perfusion pressure,CPP)控制在70-120mmHg的范围内 ☆ 预防脑疝 ☆一般处理 ☆高渗性脱水 ☆ 过度换气 ☆巴比妥昏迷 ☆低温治疗 ●头位抬高 ●液体管理 ●体温管理 ●预防癫痫 ●类固醇激素 ●镇静 ●肌松剂 ●血压的管理 ☆ 头位抬高 √15-30度，条件许可应根据ICP来进行调整 有研究表明抬高头位可以降低脑静脉压力和√脑血流量，因而可以稳定的降低颅内压 √应避免头颈部位置过于扭曲以免影响静脉回流 √吸痰和颈部操作应十分小心 ☆ 液体管理 √过去颅高压的患者主张限制液体量，以避免增加脑组织的水份 √目前发现低血容量可以导致CPP的下降，因而导致脑组织的缺血缺氧 √另外，没有证据显示限制液体可以改善脑水肿，因此应尽可能避免低血容量 ☆ 体温的管理 √应积极处理发热，发热可以增加血流量，而升高ICP √在动物实验中表明可以加重脑组织的缺血缺氧损害 √持续性高热的患者应使用扑热息痛和低温毯 √也可以使用消炎痛，消炎痛可能具有直接的降颅压作用 ☆预防癫痫 √癫痫可以引起脑血流量的增加 √在脑血管自动调节功能降低的情况下脑血容量的增加可以引起颅压增高 √应积极预防癫痫 ☆ 类固醇激素 √不主张常规使用类固醇激素 √类固醇激素对肿瘤和脓肿引起的血管源性脑水肿有效 √对细胞毒性脑水肿、脑梗塞引起的占位、脑出血和脑外伤无效 √由于副作用大，临床研究显示并不比高渗性药物更为有效，中风患者应避免使用皮质类固醇激素 ☆ 镇静 √镇静是控制I