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颅内压增高症 Increased intracranial pressure 长春市第二医院 外二科 外科教研室 邹文华 第一节 概 述 （Introduction） 1. 颅 内 压概念 颅腔内容物对 颅腔壁所产生 的压力 一、颅内压的生理 2、颅内压正常值 颅腔容积＝脑组织体积＋脑血容量＋脑脊液 1400mL 1160mL 100mL 140mL 成人为 0.7-2.0 kPa(70-200mmH2O) 儿童为 0.5-1.0 kPa (50-100mmH2O) 可压缩 3. 颅内压增高 定义：颅内压增高是许多颅脑疾病所共有的综合征。当颅腔内容物体积增加或颅腔容积减少超过可代偿的容量，导致颅内压持续高于2.0Kpa (200mmH2O)，并出现头痛、呕吐和视神经乳头水肿三大病症时称为颅内压增高。 可分两大类 (一 ) 颅腔内容物的体积或量增加 1 脑体积增加：脑水肿 2 脑脊液增多 ：脑积水 3 脑血流量增多 (二 ) 颅内空间或颅腔容积缩小 1先天性畸形 ：狭颅症 2大片凹陷性骨折 二、 颅内压增高的原因（Etiology） 三、颅内压的调节与代偿 （1）脑脊液的容积代偿（8%） （2）脑血容量容积代偿(2%) （3）颅内容积代偿 （1）脑脊液的容积代偿（8%） 脑脊液是由脑室系统中的脉络丛分泌的 脑脊液的正常分泌率为20ml/h,每天分泌450-500ml 脑脊液的调节主要通过转移、分泌 及吸收改变来实现 颅内压主要是通过脑脊液（C.S.F）的增减来调节，其方式为：? I.C.P.↑0.7Kpa____CSF吸收↑，生成↓ I.C.P.↓0.7Kpa____CSF吸收↓，生成↑ I.C.P.↑时,一部分CSF进入脊髓蛛网膜下腔 一般生理情况下,允许颅内增加的临界容积为5%,超过此范围即引起ICP增高 （2）脑血容量容积代偿(2%) 脑血流量( CBF )：指在一定时间内一定重要脑组织中通过的血液量 脑血流量=脑灌注压/血管阻力 脑灌注压=平均动脉压-颅内压 （3）颅内容积代偿能力约8-10%  颅内容积/压力曲线 1. 临界点 2. 顺应性/可塑性 3. 时间 1965年 Langlitt 用狗做实验 临界点 1、与颅内压增高的相关因素 （1）年龄 （2）病变进展的速度 （3）病变的部位 （4）伴发脑水肿的程度 （5）全身性疾病 如尿毒症、肝昏迷、毒 血症、可引起继发性脑水肿，高热 四、 病 理生理 2. 颅内压增高后果 （1）脑血流量减少 平均动脉压（MAP）－颅内压（ICP）=(脑灌注压) 脑血流量（CBF）＝ ————————————————— 脑血管阻力（CVR） 正常脑灌注压（CPP）为70～90mmHg，此时血管自动调节功能良好，ICP↑，脑血管扩张，CBF相对稳定，当颅内压增高使CPP↓40mmHg时，血管麻痹，CBF↓，当颅内压增高达MAP时，脑血流几乎停止。 外科教研室 邹文华 （2）脑疝（见第二节） （3）?脑水肿 ： 脑损伤等病变，脑血管通透性增加，发生血管远性脑水肿，一些毒素物质引起细胞毒性脑水肿。 （4）?胃肠道功能紊乱 ： 下丘脑植物神经中枢缺血，引起功能紊乱。 外科教研室 邹文华 （5）神经性肺水肿 ：血压↑，左心房及肺静脉压↑引起。 （6 ）柯兴氏反应（Cushing）：当急性颅内压增高时，先出现血压显著增高，脉搏减慢，脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细数，终于呼吸停止，最终心跳停止而死亡。 五、 颅内压增高的类型 （1）按病因分类 弥漫性颅内压增高 局限性颅内压增高 （2）按病变发展快慢分类 急性颅内压增高 亚急性颅内压增高 慢性颅内压增高 1、头 痛： 出现较早，持续性、搏动性伴阵发性加剧，前额及颞部，夜间和清晨。 2、恶心、呕吐：喷射状、小儿首发 3、视乳头水肿：客观指征 视力↓甚至失明 三主症 六、颅内压增高的临床表现 （Clinical manifestation） 正常视