高尿酸血症和痛风治疗—中国专家共识2013PPT.ppt

高尿酸血症和痛风治疗 ——中国专家共识 提 纲 痛风与高尿酸血症的定义及发病机制 流行病学及其危害 诊断标准和分型 筛查和预防 控制目标及干预治疗切点 治疗 一、定义 高尿酸血症和痛风是嘌呤代谢障碍性疾病 高尿酸血症（hyperuricemia,HUA）：是指血尿酸浓度超过正常范围的上限 痛风:持续、显著的高尿酸血症，在多种因素影响下，过饱和状态的单水尿酸钠（MSU）微小结晶析出，沉积于关节内、关节周围、皮下、肾脏等部位，引发急、慢性炎症和组织损伤，出现临床症状和体征 嘌呤代谢紊乱使 尿酸排泄减少 尿酸产生过多 高尿酸血症 尿酸盐晶体沉积 痛风 痛风的发病机制 二、流行病学及危害 我国发病率逐年升高，特别是经济发达的城市和沿海地区，HUA患病率达5%-23.5%，接近西方发达国家的 水平，男性高于女性，且有一定的地区差异。 当尿酸分别为360umol/L, 360-414 umol/L,420-474 umol/L,480～534umol/L，540-594 umol/L和600 umol/L（注：尿酸单位化学换算关系为1mg/dl=59.5umol/L，参照新的文献及临床方便性考虑，本文按1mg/dl=60umol/L进行换算）时，MS的发生率分别为18.9%，36%，40.8%，59.7%，62%和70.7%，呈显著正相关[1]。 [1] Choi HK. Ford ES. Prevalence of the metabolic syndrome in Individuals with hyperuricemia. Am J Med 2007. 120: 442-447. 危害 HUA是T2DM发生发展的独立危险因素，T2DM发病风险随着SUA水平的升高而增加[2]。一项国内的研究发现，HUA者发生糖尿病的风险较SUA正常者增加95% SUA是高血压发病的独立危险因素，二者可能存在因果关系。尿酸与肾动脉性高血压相关，尤其是使用利尿剂者[3]。 HUA显著增加心血管死亡风险[4]，可能与HUA降低CHD忠者经皮冠状动脉介入治疗( percutaneous coronarylntervention，PCI)后血流及再灌注、增加再狭窄的风险有关。 SUA水平升高可导致急性尿酸性肾病、慢性尿酸性肾病和肾结石，增加发生肾功能衰竭的风险。 HUA是痛风发生的最重要的生化基础和最直接病因。HUA不能等同于痛风。仅依据SUA水平既不能确定痛风的诊断，也不能排除诊断。 [2] Jia Z. Zhang X. Kang S. et al. Serum uric acid levels and incidence of impaired fasting glucose and type 2 diabetes mellitus: A mcta-analysis of cohort studies. Diabetes Res Clin Pract. 2013.101: 88-q6 [3] Cannon PJ. Stason WB. Demartini FE. et al Hyperuricemia Jn primary and renal hypertension. N Engl J Med. 196b. 275: 457-464. [4] Stack AO. Haniey A. Casserly LF. et al. Independem and conjoint associations of gout and hyperuricaemia with total and cardiovascular monality. QJM. 20 1 3, 1 06: 64 7-b58 分型诊断： HUA患者低嘌呤饮食5天后，留取24h尿检测尿尿酸水平。根据SUA水平和尿尿酸排泄情况分为以下三型： （一）尿酸排泄不良型：尿酸排泄0.48 mg•kg-1•h-1，尿酸清除率6.2 ml/min。 (_)尿酸生成过多型：尿酸排泄0.51 mg•kg-1•h-1，尿酸清除率≥6.2 ml/min （三）混合型：尿酸排泄0.51 mg•