[中医中药]血气分析.ppt

血 气 分 析 广东省人民医院呼吸内科 陈正贤 一、酸碱调节基本原理 （一）肺脏调节：CO2的运输和排泄，影响PaCO2当机体出现代酸、代碱时，肺脏通过呼吸变深大，浅快来调节。 （二）肾脏调节：H+和HCO3-排泄和积蓄当机体出现呼酸、呼碱时，肾脏通过肾小管排H+和重吸收HCO3-来调节。 （三）缓冲系统：四对 1、碳酸氢盐缓冲系统： HCO3-/H2CO3是最主要的缓冲对 特点：A 体内储量高；B 较易测定；C 唯一可自己更新 缓冲作用： 强酸→弱酸 HCl+ NaHCO3 → H2CO3+NaCl 强碱→弱碱 NaOH+ H2CO3 →NaHCO3+H2O 2、磷酸盐缓冲系统3、血浆蛋白缓冲系统4、血红蛋白缓冲系统 （四）PH与三者关系（H-H公式） 1、PH=PK+Log[HCO3-]/[H2CO3] =PK+Log[HCO3-]/[a.PaCO2] =PK+Log24/0.03×40 =6.1+Log20/1 7.4 =6.1+1.3（PK为分离常数）（a为37℃时CO2在血浆中的溶解度，为0.026mL/L/KPa） 2、[HCO3-]反映代谢状态(肾脏调节) [a.PaCO2]反映呼吸状态(肺脏调节) 为保持（ HCO3- ）/（ a. PaCO2 ）为20，机体通过下列机制维持内环境的稳定 1）缓冲作用；2）肺脏调节； 3）肾脏调节；4）细胞内外离子交换 3、PH 随HCO3-和PCO2的变化而变化；4、PH改变，取决于HCO3-/a.PaCO2之比值 （1）PH正常，意味着a 酸碱平衡正常；b 相互抵消型混合酸碱平衡；  ( 2）为维护酸碱平衡，HCO3-和PaCO2任何一个变量的原发改变，必将引起另一个变量的同向代偿变化，理论上不存在过度代偿，除非有外来因素。 5、原发变化必然大于代偿变化，因而原发性酸碱紊乱决定PH的偏酸或偏碱。6、 PaCO2与HCO3-呈相反变化时，表明有混合酸碱紊乱存在。7、 PaCO2和HCO3-明显异常而PH正常时，必为酸碱失衡，因为代偿是有限度的。 8、当PH7.45时，为碱血症， HCO3- ↑或PaCO2 ↓ 1）原发于HCO3- ，为代谢性碱中毒；2）原发于PaCO2 ↓ ，为呼吸性碱中毒；3）混合性即代碱+呼碱，呼酸+代碱，呼碱+代酸等。 当PH7.35时，为酸血症， HCO3- ↓或 PaCO2 ↑1）原发于HCO3- ↓ ，为代谢性酸中毒2）原发于PaCO2 ↑ ，为呼吸性酸中毒 3）混合性失衡，为代酸+呼酸，呼酸+代碱，呼碱+代酸等 混合性酸碱紊乱类型：1）相互加重型，呼酸+代酸，呼碱+代碱2）相互抵消型，呼酸+代碱，呼碱+代酸，代碱+代酸（高AG型）。 二、血气分析各项指标意义及正常值 （一）PH 7.35-7.45，极限 6.9-7.7（判断以7.40为界）（二）PaCO2 40mmHg(35-45mmHg）(1kPa=7.5mmHg)(4.67-6.0kPa) （三）关于血氧的几个指标：1、 PaO2正常值 ：80mmHg(10.7kPa) 低氧血症：80mmHg(10.7kPa) 新生儿 40-70mmHg(5.3-9.3kPa) 预计PaO2=13.3-0.04×年龄±0.67kPa  60岁80mmHg(10.7kPa) 70岁70mmHg(9.3kPa)  80岁60mmHg(8kPa) 90岁50mmHg(6.7kPa)粗略估计PaO2= FiO2×5 （FiO2为吸氧浓度） 2、动脉血氧含量（CaO2）Hb实际结合的氧的量 CaO2=1.34 × SaO2 × Hb+0.0031 × PaO2  血氧结合量为Hb × 1.34mLHb能够结合的氧的量 血氧饱和度SaO2 =（氧含量-物理溶解量）/氧结合量（O2Cap）  AB=SB 正常值 代碱； P（A-a）O2[（A-a）DO2]—— 肺泡-动脉氧分压差，换气功能指标之一 吸空气：年轻人15mmHg(2.0kPa)  老年人30mmHg(4.0kPa)吸纯氧： 300mmHg(40kPa) 若40kPa存在分流 吸氧30% 70mmHg(9.3kPa) （四） HCO3-.AB.SB(正常值：24mmol/L)， 正常人SB=AB AB ：实际碳酸氢盐，采血时血