[临床医学]高血压及降压药.ppt

高血压病 高血压病指以体循环收缩压和（或）舒张压持续升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。 原发性高血压 继发性高血压 高血压是常见病，是脑血管病和冠心病的重要发病因素。估计我国目前高血压患者有1.6亿，高血压已是当前最大的流行病之一。更多是体检或病发后发现。 正常成人： 收缩压小于140 mmHg 舒张压小于90 mmHg 原发性高血压：占90%-95%发病机制不明 继发性高血压：是一些疾病的表现 病因：不明 危害：并发症的发作 心、脑、肾 治疗：终身服药、监测血压水平 AngⅡ受体的类型:AT1-4。 AT1 主要分布在心、脑、肾、血管、肾上腺皮质球状带，介导AngII的作用。 AT1拮抗剂对抗由AT-1受体介导的AngⅡ引起的血管收缩、促肾上腺素分泌、释放儿茶酚胺、释放醛固酮和影响水盐代谢等作用；其他亚型功能尚未完全清楚。 代表药物：氯沙坦（科索亚）是第一个、缬沙坦、厄贝沙坦 、坎地沙坦（目前最优） 对抑制局部RAS 更为有效；不抑制缓激肽的降解,无致干咳、血管神经性水肿等副作用 代表药： 普萘洛尔（Propranolol） 药理作用特点： 降压作用起效缓慢，数周 心输出量降低或不变 外周阻力降低 肾血流量降低但不影响肾功能 不易产生耐受性 案例分享 高血压病不规范坚持用药致S 身边高血压患者 抗高血压药物治疗的新概念 有效治疗、终生治疗 保护靶器官 平稳降压 个体化治疗 联合用药 高血压药物的应用原则 根据高血压程度选用药物-体育活动、低盐等 2. 个体化治疗 –年龄、性别、种族、疾病等 3. 高血压危象及脑病时选用-硝普钠 4. 根据并发症选用药物 高血压合并消化性溃疡：可乐定 高血压合并有精神抑郁症：不用甲基多巴 高血压合并心力衰竭、心脏扩大：氢氯噻 嗪、ACEI等 高血压合并肾功能降低：用ACEI、甲基多 巴 高血压合并有糖尿病：不用噻嗪类利尿药 五 β-肾上腺素受体阻断药 1、阻断心脏β1-R→心收缩力↓，心率↓，心输出量↓→BP↓ 2、阻断球旁细胞β1-R→肾素分泌↓，血管阻力↓ 3、阻断突触前膜的β2-R→抑制NA释放的正反馈→NA释放↓→外周交感神经活性↓ 4、在中枢水平影响交感系统 作用机制 用于轻、中度高血压（一线首选药） 高肾素型高血压（首选） 心排出量偏高型高血压 伴心动过速、心绞痛、心律失常、偏头痛、焦虑症的高血压较好 临床应用 禁忌症 心血管方面： 心衰（严重左心衰，β1阻断） 窦性心动过缓（β1） 房室传导阻滞（β1） 外周血管痉挛性疾病（血管平滑肌β2阻断） 支气管平滑肌 支气管哮喘 （β2） 注意事项 普萘洛尔能延长Insulin降血糖持续时间。 长期应用可增加血中甘油三酯（脂肪分解）。 小剂量开始用药，每天不超过300mg；不能骤然停药，诱发加重心绞痛，停药前10-14天逐步减量。 禁忌症和注意事项 降压机制： 直接作用于小动脉，松弛平滑肌，降低PR，BP↓ 代表药物： 直接扩血管药物：肼屈嗪、硝普钠 K通道开放药:吡那地尔、米诺地尔、二氮嗪 六 血管扩张药 肼屈嗪（hydralazine,肼苯哒嗪） 口服降压药，中、重度高血压，多合用，少单用。 特点： 直接扩张小动脉平滑肌，降低外周阻力降压 对静脉作用弱，一般不引起体位低血压 血压下降快，能反射性兴奋交感，心肌耗氧量增加，增加肾素活性（削弱降压效果并诱发心绞痛，可用β受体阻断药对抗） 硝普钠（Sodium Nitroprusside） 【药理作用与机制】 特点：快速、强效、短效降压 药理作用：直接松弛小A、小V平滑肌 作用机制：硝普钠→释放NO→激活鸟苷酸环化酶→cGMP生成↑→抑制蛋白激酶C（PKC）磷酸化→外Ca2+内流↓、内Ca2+释放↓→胞浆内Ca2+↓→动脉和静脉均舒张→BP↓ 其扩张血管作用可减轻心脏前后负荷，利于改善心功能 【药动学】 口服不吸收，需静脉滴注给药，1-2min明显降压，停药5min血压回升。 水溶液不稳定，遇光热及久置分解产生氰化物。需现配现用，淡棕色，变色失效，黑纸包裹避光使用 ，不宜超过4h，过久易中毒。 【临床应用】 高血压危象 高血压脑病 恶性高血压及伴心衰的高血压患者 【不良反应】 强烈扩血管和降压引起头胀痛、心悸、出汗、呕吐、肌肉痉挛等（停药减量可消失）。 滴注过久（72h以上）可致氰化物中毒。（急性精神病、甲减） 抗高血压药小结 1．β阻滞剂：优点：每日只服一次，适用于合并心绞痛和心肌梗塞者。缺点：可致TG升高，HDL－C下降，肾血流量进一步下降。 2．钙拮抗剂：优点：扩血管而通过刺激交感和肾素系统，不减少肾血流，无不良代谢副作用