【2018年最新整理】传染病腹泻.ppt

腹 泻 无锡四院消化内科 李捷 正常排便规律 正常人一般每日排便1次，个别人每日排便2～3次或3～2天排便1次，粪便形状正常，量约150～200克。 何谓腹泻 腹泻是指排便次数明显超过平日排便习惯的频率，粪便稀薄，每日排便量超过200g或含未消化食物或脓血。 发病机理 正常人每24小时有大量液体和电解质进入小肠，来自饮食的约2L，来自唾液腺、胃、肠、肝、胰分泌的约7L，总计在9L以上，主要由小肠吸收，进入结肠的液体约2L，其中90%被结肠吸收，而随粪便排出体外的水分不到200ml，这是水在胃肠道分泌和吸收过程中动态平衡的结果。如平衡失调，每日肠道内只要增加数百毫升水分就足以引起腹泻。 发病机理 （一）高渗性腹泻 在正常人，食糜经过十二指肠进入空肠后，其分解产物已被吸收或稀释，电解质已趋稳定，故小肠内容物呈等渗状态，其渗透压主要由电解质构成。如果摄入的食物（主要是碳水化合物）或药物（主要是2价离子如Mg2+或SO2-4）是浓缩、高渗而又难消化和吸收的，则血浆和肠腔之间的渗透压差增大，血浆中的水分很快透过肠黏膜进入肠腔，直到肠内容物被稀释成等张为止。肠腔存留的大量液体可刺激肠运动而致腹泻。 发病机理 高渗性腹泻的特点 ①禁食或停药后腹泻停止； ②肠腔内渗透压超过血浆渗透压； ③粪便中含有大量未经消化或吸收的食物或药物。 发病机理 （二）吸收不良性腹泻 　 　　(1)肠黏膜吸收功能减损：热带性口炎性腹泻、成人乳糜泻（麦胶性肠病）等均有肠黏膜病变，肠绒毛比正常粗短或萎缩，微绒毛杂乱或消失。 　　(2)肠黏膜面积减少：小肠被手术切除超过全长的75%或剩余肠段少于120cm可致短肠综合征，各种营养物质的吸收均不完全。回肠末段被切除或病损时，胆盐重吸收障碍，总量减少，可致脂肪吸收不良。 　　(3)细菌在小肠内过度生长：也属于盲袢综合征的性质，细菌分解结合胆盐，影响微胶粒形成，导致脂肪泻。 　　(4)肠黏膜阻性充血：常见于门静脉高压和右心衰竭，肠黏膜充血水肿可引起吸收不良和腹泻。 　　 (5)先天性选择吸收障碍：先天性氯泻 。 发病机理 吸收不良性腹泻的特点 ①禁食可减轻腹泻； ②肠内容物由未吸收的电解质和食物成分组成，渗透压较高。 发病机理 （三）分泌性腹泻 肠道分泌主要是黏膜隐窝细胞的功能，吸收则靠肠绒毛腔面上皮细胞的作用。当分泌量超过吸收能力时可致腹泻。 刺激肠黏膜分泌的因子可分为四类： ①细菌的肠毒素，如霍乱弧菌、大肠杆菌、沙门氏菌等的毒素； ②神经体液因子，如血管活性肠肽（VIP）、血清素、降钙素等； ③免疫炎性介质，如前列腺素、白三烯、血小板活化因子、肿瘤坏死因子、白介素等； ④去污剂，例如胆盐和长链脂肪酸，通过刺激阴离子分泌和增加黏膜上皮通透性而引起分泌性腹泻。各种通便药如蓖麻油、酚酞、双醋酚汀、芦荟、番泻叶等也属于此类。 发病机理 （三）分泌性腹泻 肠道分泌大量电解质和水分的机理相当复杂。近年发现，肠黏膜隐窝细胞中的第二信使如环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）、钙离子等的增加是诱导黏膜分泌的重要环节。以霍乱弧菌和VIP为例，都是先与上皮细胞刷状缘上的受体结合，激活腺苷环化酶-cAMP系统，致cAMP浓度增高，引起大量肠液分泌。不是所有刺激肠黏膜分泌的因子都通过cAMP，梭状芽胞菌通过钙离子增加而引起分泌性腹泻。 发病机理 （四）渗出性腹泻 肠黏膜炎症时渗出大量粘液、脓、血，可致腹泻。渗出性腹泻的病理生理是复杂的，因为炎性渗出物可增高肠内渗透压；如肠黏膜有大面积损伤，电解质、溶质和水的吸收可发生障碍；黏膜炎症可产生前列腺素，进而刺激分泌，增加肠的动力，引起腹泻。 发病机理 （五）运动性腹泻 许多药物、疾病和胃肠道手术可促使肠蠕动加速，肠内容物过快通过肠腔，与黏膜接触时间过短，影响消化与吸收，发生腹泻。 常见病因 1.神经性腹泻，如糖尿病、甲亢、迷走神经切除后引起的腹泻； 2.胃肠切除后腹泻，如胃大部分或全胃切除、回盲部切除可分别使幽门和回盲部的活瓣作用消失而致腹泻。大段小肠切除也可致腹泻； 3.部分性肠梗阻； 4.肠易激综合征。 发病机理 运动性腹泻的特点 　 　①粪便稀烂或水样，无渗出物； ②腹泻伴有肠鸣音亢进； ③患者常伴有腹痛现象。 腹泻分类 腹泻是一种常见的消化道症状，可见于多种病况 可分为： 急性腹泻 慢性腹泻 急性腹泻分感染性和非感染性 感染性腹泻由于细菌、病毒或霉菌感染引起 非感染性腹泻由于动植物、药物引起 常见细菌性食物中毒的特点 大肠杆菌 进食隔夜食物、肉类及淀粉食物引起，潜伏期4－6小时，先有食欲不振、腹痛，后腹泻，呈水样、粘液样、血样，伴低热，少有呕吐。 常见细菌性食物中毒的特点