早期脑损伤课件.pptVIP

文章摘要：自发性蛛网膜下腔出血是导致人类死亡和伤残的重要原因。虽然近年在腔内血管技术、诊断方法、围手术期处理和手术技术等方面有了长足进展，但是其发病率和死亡率却无明显改善。过去，研究主要集中在血管痉挛及其相关并发症上，想从这一途径来降低发病率和死亡率， 但是迄今仍没有形成有效的治疗方案来预防和减轻 ＳＡＨ后的脑损伤。近年， 人们提出了一个新的研究方向：早期脑损伤。 E B I Early brain injury 早期 脑 损伤 蛛网膜下腔出血 （ＳＡＨ） 后的早期脑损伤 （ ＥＢＩ） 指的是从初次出血那刻起到血管痉挛发生之前大脑内发生的一系列改变。 最新研究认为， ＥＢＩ可能才是 ＳＡＨ患者的主要死亡原因。 它通过各种途径， 包括缺血途径、 凋亡途径、 炎症途径等， 导致细胞的死亡， 血脑屏障 （ＢＢＢ） 的破坏， 脑水肿和神经元的直接损伤。 早期脑损伤的定义： 1.SAH后 2.72小时内 3.血管痉挛发生前 ＥＢＩ中有许多机制的改变， 包括 ＩＣＰ升高、 脑血流量 （ＣＢＦ） 减少、 脑灌注压（ＣＰＰ） 降低、 血管收缩、 血管腔内阻塞等等。 这些都会造成全脑缺血， 从而引起细胞凋亡或坏死， 造成血脑屏障 （ＢＢＢ） 破坏、 脑水肿， 最终导致 ＥＢＩ。 SAH发生后，最先观察到的是ICP升高、CBF和CPP降低。研究证实ICP的急性升高程度代表了出血的严重与否。在SAH发生后60s，ICP达到峰值，而后降至正常基线或者正常基线之上。研究表明,ICP的变化有两种模式：一种是升高后迅速降至正常基线，另一种是上升维持1h乃至更长时间后再降低。后者会导致CBF的衰竭从而使脑组织遭到更严重的破坏。研究表明，CBF在1h时降至某一数值，这个数值可判断预后，若此时CBF小于正常值的40％，死亡率几乎100％. 腔内血小板的聚集是对急性脑血管损伤的生理反应。血小板的聚集和内皮功能受损是SAH后早期的血管改变。SAH后10min内可以观察到血小板在脑内微血管中聚集，这可干扰循环导致脑灌注不足。此外活化的血小板会释放酵素，进一步促进血小板的活化和聚集。除了机械阻塞管腔外，聚集的血小板会释放多种血管收缩物质，会增加现有的血管收缩程度引起迟发型血管痉挛。 （三） 血脑屏障破坏和脑水肿 血脑屏障的破坏是细胞凋亡和坏死的直接后果。内皮细胞的损害一方面可以导致BBB的破坏，另一方面也可以导致内皮依赖性舒张因子的生成减少，同时将血管暴露于大量毒性代谢产物中，还可以加重局部的血管痉挛。 脑水肿是EBI的重要组成部分，也是BBB破坏后的直接后果。约8％的SAH患者在人院时CT扫描即发现全脑水肿，12％的患者会往发病最初6 d内出现脑水肿。BBB的早期功能障碍促进脑水肿，而早期脑缺血和随后的脑循环复苏加重了脑水肿。 在整个EBI过程中，各种因素导致脑水肿，反过来脑水肿又会升高ICP，导致CBF的降低，加重脑缺血，加重内皮细胞的损伤，引起血管的进一步收缩，使得CBF继续降低，如此反复恶性循环，最后导致患者死亡。 EBI的治疗 1.钙 通 道 拮 抗 剂 与 内 皮 素-1受 体 阻 滞 剂：尼 莫地 平 是 Ｓ Ａ Ｈ 最 常 用 的 钙 离 子 通 道 阻 断 剂 。ET-1受体拮抗剂 马吉德·萨米（Madjid?Samii），1937年出生，德国籍世界著名神经外科专家，世界神经外科联合会荣誉主席，首都医科大学中国国际神经科学研究所（China—INI）所长，德国国际神经科学研究所所长（INI），中国政府“友谊奖”获得者。 谢了！ * （一） 脑缺血 １． ＩＣＰ、 ＣＢＦ、 ＣＰＰ的改变 ２． 血管收缩 ３． 血管腔内狭窄 脑血管对其周围环境的变化是极其敏感的，对于机械损伤、氧分压的改变、化学因素的刺激、自由基的作用或者接触血液等都会产生反应。 SAH中，主要的脑血管（颈内动脉和前交通动脉）立即收缩。SAH后血管上皮细胞超微结构发生改变，包括细胞的畸变、细胞内空泡的形成、细胞间紧密连接的中断和细胞间空间变宽，这些损害会使裸露的平滑肌细胞直接接触血管内的活性物质，导致血管收缩. （二） 细胞死亡 出血后，ICP的升高、血液毒性成分、缺血再灌注以及急性血管痉挛会导致脑组织和内皮细胞的凋亡。自由基的浓度超出局部抗氧化能力造成脑损伤和血管膜的破坏，引起细胞凋亡。 坏死和凋亡也常常是同时进行的，坏死在两个区域比较多，一是脉管系统，二是脑室周围区域。其中，血管内有坏死细胞存在，主要是在大血管，特别是血管平滑肌层。 １． 血脑屏障破坏 ２． 脑水肿 2.抗血小板物：乙酰水