晕厥的诊断与治疗（2014新）课件.pptVIP

10.神经评估： 神经评估适用于短暂意识丧失可疑为癫痫的患者；考虑晕厥为ANF所致时建议进行神经系统评估，以便发现潜在疾病。不建议检查脑电图、颈动脉超声、头部CT或MRI,除非怀疑短暂意识丧失为非晕厥性原因。??? （1）常见相关疾病：包括ANF、脑血管疾病、癫痫。ANF:ANF时自主神经系统不能应对生理需求，可导致体位性低血压、运动后低血压。ANF有3种类型：??? ①原发性ANF:包括神经变性疾病如单纯ANF、多系统萎缩、Parkinson病和路易体痴呆。??? ②继发性ANF:指由其他疾病导致的自主神经损伤，如糖尿病、淀粉样变性和各种多发性神经病。??? ③药物诱发体位性低血压：是最常见的原因，引起体位性低血压的常见药物包括抗高血压药、利尿剂、三环类抗抑郁药、酚噻类药物和酒精。原发性和继发性ANF的功能衰竭是由于自主神经系统的结构损伤所致（中枢或外周的），而药物诱发的体位性低血压是功能性的。??? 原发性ANF应考虑进行神经方面的评估。预警症状是早期阳痿、排尿紊乱和随后的Parkinson病和共济失调。考虑患者为继发性ANF还是药物诱发的体位性低血压利于治疗其潜在疾病。??? （2）神经科相关检查：包括脑电图、CT、MRI及神经血管检查。 三、治疗 （一）一般原则??? 晕厥的治疗原则是延长患者生命，防止躯体损伤，预防复发。??? 晕厥的病因对选择治疗至关重要。晕厥病因和机制的评估一般应同时进行，决定最终采取合适的治疗方案。晕厥的标准治疗应针对引起全脑低灌注的病因。但对某些疾病病因不明确或对目前治疗无效时（例如对于退行性房室传导阻滞无特异性治疗），则应针对导致全脑低灌注的发病机制治疗（例如对于退行性房室传导阻滞应行起搏治疗）。应根据危险分层，进行合适的治疗（图3）。 （二）反射性晕厥 治疗目标主要是预防复发和相关的损伤，改善生活质量。 1.预防策略：教育是反射性晕厥非药物治疗的基石，让患者相信这是一种良性情况，并了解这一疾病，避免诱因（如闷热而拥挤的环境，血容量不足），早期识别前驱症状，采取某些动作以终止发作（如仰卧位），避免引起血压降低的药物（包括α阻滞剂、利尿剂和酒精）。对于不可预测的、频繁发作的晕厥需给予其他治疗，特别是发作非常频繁，影响到生活质量、反复晕厥没有或仅有非常短时的晕厥前兆、有外伤的危险、晕厥发生在高危作业时（如驾驶、操作机器、飞行、竞技性体育运动等）。  2.治疗方法： （1）物理治疗[物理反压动作（PCM）]:非药物性“物理”治疗已经成为反射性晕厥的一线治疗。双腿（双腿交叉）或双上肢（双手紧握和上肢紧绷）做肌肉等长收缩，在反射性晕厥发作时能显著升高血压，多数情况下可使患者避免或延迟意识丧失。倾斜训练：高度敏感的年轻患者，直立位诱发血管迷走神经兴奋的症状时，强迫直立，逐渐延长时间，“倾斜训练”可减少晕厥复发， （2）药物治疗：许多试图用于治疗反射性晕厥的药物疗效均欠佳。包括β受体阻滞剂、丙吡胺、东莨菪碱、茶碱、麻黄碱、依替福林、米多君、可乐定和5-羟色胺重吸收抑制剂等。??? 由于反射性晕厥时外周血管常常不能适当的收缩，过去曾用过α受体激动剂（依替福林和米多君）治疗；但反射性晕厥患者长期单独使用α激动剂药物疗效欠佳，对于偶发患者也不建议长期治疗。??? 推荐在长时间站立或从事诱发晕厥的活动前1h服用单剂量的药物（随身备1片药策略），除生活方式和物理反压动作外，这项治疗在有些患者可能有效。 氟氢可的松广泛用于成年反射性晕厥患者，但无试验证据支持。有学者推断应用β受体阻滞剂可能有效，但在6项长期随访研究中有5项证实β受体阻滞剂无效。一项安慰剂对照研究证实帕罗西丁有效。帕罗西丁是精神类药物，可减少患者对突发事件产生的焦虑，在无严重精神疾病的患者应慎用。 （3）心脏起搏：心脏起搏很少用于反射性晕厥的治疗，除非发现严重心动过缓。起搏对颈动脉窦晕厥可能有益。 （三）体位性低血压和直立性不耐受综合征 1.非药物治疗： 健康教育和生活方式的改变同样可显著改善直立性低血压的症状，即使血压的升高幅度很小（10——15mmHg），也足以在机体自身调节范围内产生功能上的显著改善。??? 药物诱发的ANF的治疗原则是消除药物作用和扩张细胞外液容量。对无高血压的患者，应指导摄入足够的盐和水，每天达到2——3L液体和10g氯化钠。睡眠时床头抬高（10°）可预防夜间多尿，可维持良好的体液分布，改善夜间血压。??? 老年患者的重力性静脉淤滞可使用腹带或弹力袜治疗。应鼓励有先兆症状的患者进行“物理反压动作”如下肢交叉和蹲坐。 2.药物治疗：与反射性晕厥相反，在慢性ANF患者，α激动剂米多君应作为一线治疗。但不能治愈，疗效也有差异，仅对有些患者效果显著。米多君可升高卧位和直立