医学呼吸衰竭-respiratoryfailure.pptVIP

第十四章 呼吸衰竭 （respiratory failure）;正常呼吸; 一、定义;诊断标准（动脉血气分析）： ●PaO2＜60mmHg，或同时PaCO2 ＞50mmHg。 条件： ①海平面 ②静息状态 ③呼吸空气 ④排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素; 呼吸中枢 膈神经 神经-肌肉接头 呼吸肌(膈肌） 胸廓 气管-支气管 肺脏 ;病 因 ; 三、分类 ;（一）按动脉血气分析分类 Ⅰ型呼衰（缺氧性呼衰） 只有缺氧，没有CO2潴留 PaO2＜60mmHg， PaCO2正常或降低 多由换气功能障碍所致 Ⅱ型呼衰（高碳酸性呼衰） 既有缺氧，又有CO2潴留 PaO2＜60mmHg， PaCO2＞50mmHg 多由通气功能障碍所致;（二）按发病机制分类 中枢性呼衰（泵衰竭或通气性呼衰） 神经、肌肉和胸廓病变引起 常表现为Ⅱ型呼衰 周围性呼衰（肺衰竭或换气性呼衰） 肺、气道和肺血管病变引起 常表现为Ⅰ型呼衰; （三）按起病急缓分类 急性呼吸衰竭 患者原有呼吸功能正常，由于某些突发因素，在短时间内引起肺通、换气功能严重障碍而发生的呼吸衰竭。 其特点是发病急，病程短，症状重。由于机体没有充足的时间进行代偿，故患者生理、代谢功能紊乱比较严重，如不及时抢救，可危及生命。 ;四、发病机制和病理生理 ; （一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制 1、肺泡通气不足(hypoventilation) 2、弥散障碍（diffusion abnormality） 3、通气／血流比例失调 4、肺内动-静脉解剖分流增加 5、氧耗量增加 ; 1、肺泡通气不足(hypoventilation) ;; 2、弥散障碍 　影响弥散量的因素： 　　（1）弥散面积； 　　（2）肺泡膜的厚度和通透性； 　　（3）气体和血液接触的时间； 　　（4）气体的弥散系数； 　　（5）肺泡膜两侧的气体分压差； 　　（6）其它，如心排血量，Hb含量及V/Q比值等。 ; 3、通气／血流比例失调　 正常时每分钟的肺泡通气量（V）为4L，流经肺泡毛细血管的血流量（Q）为5L，二者之比（V/Q）为0.8。 V 4 (L/min); 当通气量增大或血流量减小时，V/Q比值＞0.8，说明吸入的气体不能与血液进行有效的气体交换，称为无效腔效应或死腔??通气(dead space-like ventilation)。 当血流量增大或通气量减小时，V/Q比值＜0.8，说明流经肺泡的混合静脉血得不到充分氧合而流入肺静脉，称为肺内动-静脉样分流或功能性分流(functional shunt)。;; 4、肺内动-静脉解剖分流增加 当肺内有动-静脉吻合支开放或动-静脉短路形成时，来自右心的静脉血未经氧合而直接注入肺静脉可导致PaO2降低，这是V/Q失调的一种特殊形式。此时提高吸氧浓度并不能有效提高动脉血氧分压。而且分流量越大，氧疗效果越差。当分流量超过30%时，吸氧几乎无效。 ; 5、氧耗量增加 氧耗量增加是加重组织缺O2的重要原因之一。发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可使氧耗量增加。氧耗量增加时机体往往通过呼吸加深加快，增加肺泡通气量来进行代偿，以维持正常的肺泡氧分压。氧耗量越大，维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量就越大。 ; 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系 （曲线旁数字表示氧耗量ml/min） ;（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 1、对中枢神经系统的影响 肺性脑病(pulmonary encephalopathy) 2、对循环系统的影响 3、对呼吸系统的影响 4、对肾功能的影响 5、对消化系统的影响 6、对酸碱平衡和电解质的影响 ; 脑组织对缺氧十分敏感。中止供氧4～5分钟即可引起脑细胞不可逆的损害。缺氧对中枢神经的影响与缺氧的程度和速度有关。 Pa02 60mmHg：可出现注意力不集中、记忆力减退； Pa02 40～50mmHg：可出现定向障碍、烦躁不安、精神 错乱和嗜睡； Pa02 30mmHg：可出现神志丧失乃至昏迷； Pa02 20mmHg：可引起脑细胞不可逆损害乃至死亡。 ; C02潴留对中枢神经系统的影响与缺氧相似 轻度C02潴留：大脑皮质兴奋性增