医学呼吸-Respiration.ppt

⒈HCO3-的形式：88% (1)反应过程： CO2＋H2O 碳酸酐酶 H2CO3 HCO3-＋H+ ①反应速极快且可逆，反应方向取决PCO2差； ②RBC膜上有Cl-和HCO3-特异转运载体， Cl-转移维持电平衡,促进CO2化学结合的运输； ③需酶催化:碳酸酐酶加速反应0.5万倍,双向作用； ④在RBC内反应, 在血浆内运输。 (2)反应特征: ⒉氨基甲酰血红蛋白的形式：7％ (1)反应过程： HbNH2O2+H++CO2 在组织 在肺脏 HHbNHCOOH＋O2 ①反应迅速且可逆，无需酶催化； ②CO2与Hb的结合较为松散； ③反应方向主要受氧合作用的调节: HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行 HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行 ④虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式， 因肺部排出的CO2有20％是此释放的。 ⑤带满O2的Hb仍可带CO2。 (2)反应特征: (三)CO2解离曲线 CO2解离曲线是表示血液中CO2含量与PCO2间关系的曲线。 从图中可见： ①血液中CO2含量随PCO2的↑而↑，几乎成线性 关系(非S形曲线)，且无饱和点。 ②静脉血A点CO2的含量为52ml/100ml,而动脉血B点CO2的含量降为48ml/100ml,说明血液流经肺脏时，每100ml血液释放出4mlCO2 。 ③当血PO2↑时， CO2解离曲线下移。 ★为什么血PO2↑， CO2解离曲线会下移？ 这是由于O2与Hb的结合促使了CO2的释放，这一效应称何尔登效应（Haldane effect). 其机制： ①Hb与O2结合后酸性增强，与CO2的亲和力下降，使结合于Hb的O2释放出来； ②酸性的HbO2释放出H+，H+与HCO3-结合成H2CO3，进一步解离成CO2和H2O。 一、呼吸中枢与呼吸节律的形成 （一）呼吸中枢 指CNS中产生和调节呼吸运动的神经细胞群 所在的部位。 概念 分布 1、脊髓 2、低位脑干 3、高位脑 第四节 呼吸运动的调节 1 脊髓： 脊髓中有支配呼吸中枢的运动神经元，呼吸运动的发生于脊髓的支配有关。是高位脑的中转站。 A 中脑-脑桥 呼吸节律无明显变化 D 延髓-脊髓之间 呼吸停止 B 脑桥上、中部 低位脑干（脑桥、延髓）: 经典实验——脑干横切法（延髓是呼吸基本中枢, 脑桥是呼吸调整中枢。） 呼吸变深变慢； 再切断迷走N：长吸式呼吸 C 脑桥-延髓 喘息样呼吸 脑干呼吸神经元 微电极等技术研究发现：CNS内有些N元呈节律性放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有: 吸气N元(I-N元)：在吸气相放电 呼气N元(E-N元): 在呼气相放电 跨时相N元 I-EN元:吸气相放电并延续到呼气相 E-IN元:呼气相放电并延续到吸气相 脑桥呼吸中枢 （1）呼吸调整中枢－位于脑桥前段1/3集中在臂旁内侧核（NPBM）和相邻KF核，合称PBKF核群。 电刺激PBKF核 吸气转向呼气，对延髓吸气神经元有抑制作用，防止过深过长吸气，调整呼吸频率。 切断双侧迷走神经 长吸气 损毁PBKF核 ｝ （2）长吸中枢－位于脑桥下部 IN EN EIN 功能：加强延髓吸气神经元的活动－长吸 ｛ 长吸中枢的否定： 但有认为仍存在加强延髓吸气神经元的活动的作用，并没有结构上特定的长吸中枢。 否定依据： 麻醉－猫 脑桥中部横切 出现长吸 式呼吸 麻醉 清醒 脑桥中部横切 长吸消失 再麻醉 脑桥中部横切 长吸出现 ?????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? 功能残气量 二、肺通气功能的评价 （一）、肺容量和肺容量 ①潮气量（tidal volume; TV） 400