网站大量收购独家精品文档,联系QQ:2885784924

病理生理学-缺氧教学幻灯片讲义.ppt

  1. 1、本文档共73页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
演示文稿演讲PPT学习教学课件医学文件教学培训课件

HbO2 HHb 2.6g/dl 正常 ≥5g/dl 缺氧 发绀 (cyanosis) 发绀 (cyanosis) 毛细血管血液中脱氧血红蛋白≥5 g/dl,使皮肤、粘膜呈青紫色. 发绀 = 缺氧 (二)当血红蛋白含量不正常时,发绀与缺氧不一定呈正相关 (一)当血红蛋白含量正常时,发绀与缺氧呈正相关 Hb减少,有明显的缺氧,也不一定有发绀 Hb增多症时,有明显的发绀,但不一定有缺氧 (一) 定义 :Hb数量减少或性质改变导致血液携带氧的能力降低,血氧含量降低,或与Hb结合的氧不易释放而导致的缺氧。 PaO2不变,又称等张性低氧血症 二、血液性缺氧(Hemic Hypoixa) (二)原因: 2. Hb性质改变: Hb数量减少: 贫血最常见 CO中毒、高铁血红蛋白血症 ?一氧化碳中毒(HbCO) Hb和氧的结合速度是Hb和CO结合速度的10倍,但HbCO的解离速度是HbO2的1/2100; 因此,CO和Hb的亲和力是O2的210倍。 Hb失去携氧能力 HbCO抑制红细胞糖酵解 当吸入气含0.1% CO时,可能形成50% HbCO 皮肤、粘膜呈现樱桃红色 ?高铁血红蛋白血症 肠源性发绀 毛细血管血液中高铁血红蛋白达到1.5 g/dl,皮肤、粘膜可呈咖啡色。 Fe2+ Fe2+ Fe2+ Fe2+ Hb-Fe2+ HbFe3+OH 氧化 还原 (咖啡色) 亚硝酸盐中毒 1 失去携氧能力 2 使Hb分子内其它Fe2+不易释氧 美兰 e 亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺衍生物 (二)原因: 2. Hb性质改变: CO中毒、高铁血红蛋白血症 3. Hb与O2亲和力异常增强: 输入库存血(2,3-DPG减少)、碱性液体(H+浓度降低) Hb数量减少: 贫血最常见 (三)血氧变化 特点: 缺氧类型 PaO2 血氧容量 血氧 含量 SaO2 A-V血 氧差 低张性 缺氧 ↓ N ↓ ↓ ↓或N 血液性 缺氧 N ↓或N ↓或N N ↓ (一)定义: 是指因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。 又称为低动力性缺氧。 三、循环性缺氧(Circulatory Hypoxia) 分类: 缺血性缺氧: 淤血性缺氧: 动脉 静脉 毛细血管内压↓ 动脉 静脉 毛细血管内压↑ (二)原因: 全身性循环障碍: 局部性循环障碍: 心力衰竭或休克 动脉硬化,血栓形成,栓塞,血管痉挛等 (三)血氧变化 特点: 缺氧类型 PaO2 血氧 容量 血氧 含量 SaO2 A-V血 氧差 低张性缺氧 ↓ N ↓ ↓ ↓或N 血液性缺氧 N ↓ ↓ N ↓ 循环性缺氧 N N N N ↑ 19ml/dl 12ml/dl 7ml/dl O2 O2 O2 O2 O2 A V O2 O2 O2 单位时间流经组织的总血量? ?总氧量? 组织供氧量=组织血液灌流量×A-V氧含量差 (一)定义:是指因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。 四、 组织性缺氧(Histogenous Hypoxia) 2.呼吸酶合成障碍:VitB1,B2,PP缺乏 (二)原因: 1. 线粒体功能受抑制: 氰化物中毒 3. 线粒体损伤: 放射线、细菌毒素 (三)血氧变化 特点: 缺氧类型 PaO2 血氧容量 血氧含量 SaO2 A-V血 氧差 低张性缺氧 ↓ N (or↑) ↓ ↓ ↓ 血液性缺氧 N ↓ ↓ N(or ↓) ↓ 循环性缺氧 N N N N ↑ 组织性缺氧 N N N N ↓ 混合性缺氧 失血性休克 Hb? 肺淤血、水肿 循环障碍 血液性缺氧 乏氧性缺氧 循环性缺氧 第三节 缺氧对机体的影响 Effects of Hypoxia 一、对呼吸系统的影响 (Effects on respiratory system) (一) 代偿反应 意义: ?提高PaO2 ?增加回心血量 PaO2↓ (60mmHg) 颈动脉体、主动 脉体化学感受器 呼吸运动↑ 肺泡通气量↑ 呼吸中枢兴奋 初到高原:呼吸急促 而后有所缓解:呼吸性碱中毒,低H+有所抑制呼吸 4-7天后,肾脏代偿,HCO3- 减少,低氧的刺激又出现呼吸又增强,达高峰。 慢性的 呼吸接近正常 化学感受器钝化 1、严重缺氧直接抑制呼吸中枢 (二)不利影响(严重缺氧引起) 2、急性低张性缺氧? 高原性肺水肿 肺动脉不均匀收缩; 缺氧使肺血管内皮细胞通透性?; 外周容量血管收缩,回心血量. 二、对循环系统的影响

您可能关注的文档

文档评论(0)

yuzongxu123 + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档