课件吸入麻醉药.ppt

(一)、麻醉药的转运过程 麻醉深度取决于脑组织中麻醉药的浓度。 转运过程：肺→血→脑（见图） （二）、影响经膜扩散速度的因素（见图） 对于给定的病人和药物，仅分压差是可变因素。 对于不同的病人扩散面积和距离可不同 1.吸入浓度的影响 吸入浓度：吸入麻醉药在吸入混 合气体中的浓度 浓度效应 concentration effect 吸入浓度越高，进入肺泡的速度越快，肺泡气浓度升高越快，血中麻醉药的分压上升越快。 （1）吸入浓度↑→PA↑→与血中分压差↑→ Pa↑ （2）吸入浓度↑→血液摄取肺内麻醉气体↑→负压↑→被动性吸气↑→麻醉药向肺内输送↑ 机理：高浓度气体（N2O）被大量摄取导致: 1. 浓缩效应：肺泡缩小、低浓度气体（氟烷）浓度加大、入血增快 2. 增量效应：产生较大负压、被动性吸气（含麻醉药）增加 ，吸入的混合气体（包括低浓度气体）增加 意义：1. 加快诱导 2. 降低第二气体浓度，减少其不良反应 3. 对抗第二气体的心血管抑制作用 2.肺通气量的影响 每分通气量↑→带进的麻醉药↑ →PA↑，Pa↑ 麻醉开始时增加通气量可缩短诱导期 正常通气下，三因素决定麻醉药进入血液的速度 摄取量∝?血×Q×（PA-PV） ?血：全麻药在血中的溶解度 Q: 心排血量 PA：全麻药在肺泡中分压 PV：全麻药在静脉血中分压 1、麻醉药在血中的溶解度 常以血/气分配系数表示，越大，表示在血中溶解度越大，与吸入气之间达到平衡需要时间长，诱导期长，苏醒期也长。 2、心排血量 通过血液输送离开肺，心排血量越大，进入血液的速度越快。 3、肺泡-静脉血麻醉药分压差 分压差越大，血液摄取越快。初期分压差 大，摄取快，理论上当静脉血与肺泡麻醉药分压相等时，摄取为零。 1、麻醉药在组织中的溶解度 用组织血分配系数表示，除脂肪外，各药差异不大，绝大部分接近1——平衡时各组织内麻醉药浓度与血液接近。 组织内麻醉药分压上升速度主要取决于该组织血流量。 所有麻醉药的脂肪血分配系数均1，平衡时麻醉药在脂肪中的浓度血液， 组织血分配系数越大，组织内分压上升越慢。 2、组织的局部血流量 影响甚大 血流量越大，组织摄取越快，分压上升越快。脑血管丰富，麻醉药进入脑组织非常迅速。 3、动脉血与组织内麻醉药的分压差 弥散到组织内的速度与分压差成正比 若脑灌注不变，则脑血管扩张、脑血流增加、颅内压（ICP）增高。但脑耗氧量减少 镇痛中等。 肌松作用中等，与非去极化肌松药协同，新斯的明不能完全对抗。对重症肌无力患者有突出优点。可不用或少用肌松药，停药后肌松作用迅速消失。 抑制呼吸→ PaCO2↑ →脑血管扩张→颅内压↑，增高程度轻、短，过度通气控制，对颅内压增高者可谨慎使用。 镇痛作用同enf。 任何麻醉深度，对迷走神经抑制强于对交感的抑制。 肌松作用同enf，能增强非去极化肌松药的作用，加快肌松药消除，本身消除很快。适用于重症肌无力病人。 临床应用广：有很多优点，除镇痛较差、对呼吸道有刺激外，是较好的吸入麻醉药。可适用于各种年龄、各个部位以及各种疾病的手术。 包括：癫痫、颅内压增高、重症肌无力、嗜铬细胞瘤、糖尿病、支气管哮喘。 可用于控制性降压。 无肯定禁忌证，仅在使用氟化吸入麻醉药后出现肝损害的病人不宜使用。 体内过程 血/气分配系数虽小，但吸入浓度高，易被摄取入血，这种气体的大量摄取可产生第二气体效应和浓度效应。 在体内几不分解，绝大部分原形迅速由肺呼出。 镇痛作用强，与内源性阿片样肽-阿片受体系统有关，可被纳洛酮部分对抗，长期接触可产生耐受。 肌松作用差； 脑血管扩张，脑血流增多，颅内压增高，但脑代谢增加。与交感-肾上腺系统兴奋有关。 如不缺氧，几乎无毒 1、缺氧 是唯一能吸入高浓度的麻醉药，有发生缺氧的危险（弥散性缺氧）。使用前应常规给氧去氮，临床使用浓度应控制在70%以下。 2、闭合空腔增大 体内闭合空腔平时充满氮气，氮气在血中溶解度很小，甚难弥散。 N2O在血中溶解度比氮气高得多，在血中弥散速度》氮气，易进入体内闭合空腔使其容积增大，肠梗阻、气胸、气脑造影等有闭合空腔存在时，不宜使用。 3、骨髓抑制 一般手术短时吸入并无妨碍，停止吸入12h内骨髓功能迅速恢复。长时间吸入可引起贫血、白细胞、血小板减少，VB12可部分对抗。 因N2O可与VB12竞争，抑制DNA合成和血细胞发育。 不良反应 1、抑制呼吸、循环 2、心律失常 3、肝损害——氟烷相关肝炎，最常见于短期内反复应用者，死亡率高，机制不清。 以往接受氟烷麻醉后出现无法解释的黄疸、有肝疾患、有变态反应者不宜用。4、恶性高热 麻醉期间罕见严重并发症，可由很多麻醉药、肌松药引起，氟烷与琥珀胆碱合用引起