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- 2018-02-27 发布于天津
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;二、病因和中毒机制 ;二、中毒机制 ;4)? 抑制酶活力:很多毒物是由其本身代谢产物抑酶活力 产生毒性作用。如有机磷杀虫药 抑制胆碱脂酶;氰化物抑制 细胞色素氧化酶重金属抑制含硫基酶等。
5)??干扰细胞或细胞器的生理功能:四氯化碳在体内 酶催化 三氯甲烷自由基 肝细胞膜中不饱和脂肪酸 脂肪过氧化 线粒体,内质网变性 肝细胞坏死。酚类:如二硝基酚,五氯酚,棉酚等 —线粒体内氧化磷酸化 作用解偶连 妨碍三磷酸腺苷形成和贮存 释放热能。
6)受体的竞争:如阿托品阻断毒蕈碱受体。 ;二、影响毒物作用的因素 ;三、毒物代谢,吸收和排出;解毒过程:毒物吸收后——血液——分布全身—肝——氧化还原,水解,结合,——代谢。大多数毒物经代谢后毒性降低,有少数在代谢后毒性反而增加,对硫磷氧化为毒性大多对氧磷。
气体和挥发的毒物吸收后—部分原形—呼吸道排出。
大多数毒物肾排出:很多重金属如:铅、锰、汞以生物碱——消化道排出。少数毒物经皮肤排出,有时可引起皮炎。此外铅,汞,砷等可由乳汁排出—哺乳婴儿造成损害。
有些毒物排出缓慢,蓄积在体内某些器官或组织内,当再次释放时可以产生再次中毒。
;临床表现 ;
(二)?? 眼球表现
①???? 瞳孔扩大:见于阿托品,莨菪碱类中毒。
②???? 瞳孔缩小:见于有机磷类杀虫药氨基甲酯
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