呼吸内科重点1.docVIP

耐药机制为青霉素结合蛋白结构改变的细菌：肺炎链球菌 肺栓塞的危股险因素：房颤、右心室附壁血管，股骨颈骨折，长期卧床，动脉炎。 对结核病灶中A群细胞杀菌最强：异烟肼 对结核病灶中B群细胞杀菌最强：吡嗪酰胺 引起顽固性咳嗽的药物是：卡托普利 引起肺纤维化的药物是：胺碘酮 最常产超广谱B内酰.胺酶的细菌：大肠埃希菌 社区获得性肺炎最常见的致病菌：肺炎链球菌 若PaCO2升高、ph735.则称为失常性呼吸性酸中毒。 结核菌进入人体肺泡后，迅即被哪种细胞吞噬：肺巨噬细胞 结核杆菌是需氧菌，在缺氧环境中：不繁殖，但仍能生存很长时间。 家中有肺结核患者，为预防传染，最有效的方法是：经常开窗通风，分开房间休息。 肺癌引起Horner综合征的原因是：肺上沟癌压迫颈交感神经。 从发病机制上讲，支气管哮踹本质上是：气道慢性炎症。 社区获得性肺炎中占第一位的革兰阴性杆菌是：肺炎克雷伯杆菌。 端坐呼吸的主要机制是：静脉回心血量过少。 继发性肺结核时，肺部病变好发于：肺上叶尖、后端。 出现限制性通气功能障碍的疾病是：特发性肺纤维炎。 肺脓肿的典型X线表现是：肺内大片模糊侵润阴影，内有空洞及液平。 结合菌素皮试强阳性反应是指48~72小时后，局部：硬结平均直径20mm 发现细小气道形态学异常最有效的无创性检查技术是：高分辨CT 突然出现胸痛、呼吸苦难因立即做：X线检查。 原发性肺结核X线胸片示：哑铃状阴影 胸腔积液ADA升高，首先考虑：结核性胸膜炎 患者有明显吞咽苦难、饮水呛咳，饮水及食物易呛入支气管，易并发症：肺部感染。 间质性肺炎的肺功能以限制性通气功能障碍伴弥散功能降低为主。 金黄色葡萄球菌：X线胸片示坐下肺大片状密度增高影，内有多个空洞，形态变化迅速。 支原体肺炎:X线胸片示右下肺密度浅淡的斑片状影。 肺结核：X线胸片示左上肺斑片状密度增高影，密度不均。 X线胸片出现双肺以肺门为中心对称性分布的肺泡填充影常见于：ARDS，心源性肺水肿。 慢性阻塞性肺病发生肺动脉高血压最主要的原因是：长期缺氧引起的肺小血管结构重塑。 对肺气肿有诊断意义的肺功能检查：残气量/肺总量40% 对慢性肺心病诊断意义最大的心电图检查是：电轴右偏。 重症哮踹的表现：寂静肺，高碳酸血症，反常呼吸，意识改变。 短效β受体激动剂：起效迅速，哮踹急性发作的首选，维持时间短（四小时），长期单独使用易引起β2受体功能下调。对气道炎症几乎无作用。 哮喘的治疗：发作期和缓解期均需要抗炎治疗。 肺脏多发结节影伴空洞形成不见于下列哪种情况：结节病 无血流动力学障碍的患者应：首选肝素或低分子肝素抗凝。 左旋氧氟沙星无效的：白色念珠菌 军团菌肺炎：空调等传播，多表现为系统损害，治疗可以选择红霉素或左旋氧氟沙星。抗体测定对确诊无意义。 ARDS早期输注胶体可能加重肺水肿。 鉴别ARDS和急性左心衰最重要的指标是：PCWP18cmH2O 二型呼吸衰竭发生的主要原因是：肺泡通气量下降。 胸腔积液中未找到结核菌并不能否定结核性胸膜炎的诊断。 肺炎复查：不能以阴影吸收与否来考虑停止抗生素治疗。 阻塞性肺气肿：桶状胸，触觉语音震颤减弱，劳力性呼吸困难，弥散功能下降。不可能出现的：呼气相延长。 严重胸膜增厚课导致：肺扩张受限，肺容量下降，示限制性通气功能障碍。 呼吸机调整参数中呼吸频率过快，易发生的情况是：人机对抗造成内源性PEEP过高。 最常引起胸腔积液的肺癌为：腺癌 最常引起副癌综合征的肺癌为：小细胞未分化癌 可以呈叶、段分布的肺癌为：鳞癌 慢性血行播散性肺结核：双肺多发小结节影，大小不等，以中上肺分布为主 肺转移瘤：双肺多发小结节影，以外带为主分布 急性血行播散性肺结核：双肺多发小结节影，分布均匀一致，大小密度相近的栗性状阴影 秋后视神经炎：乙胺丁醇的常见副作用 溶血尿毒综合征：利福平 高尿酸血症：吡嗪酰胺 结节病：淋巴细胞为主，CD4/CD8比例增加 弥散性肺泡出血：以肺泡巨噬细胞为主，可见多数吞噬含铁血黄素细胞 肺泡蛋白沉着症：淋巴细胞维护组，PAS染色阳性 双肺多发空洞，形态多变：金黄色葡萄球菌肺炎 低热，干咳，班级中发生小流行：衣原体肺炎 发热、镜下血尿。意识障碍：军团菌肺炎 乳糜胸：三酰甘油含量常1.21mmol/L 类风湿性关节炎并发胸腔积液，多为漏出液，糖定量与血糖相近，1.2mmol/L 结核性胸膜炎，长期包裹性积液：胸腔积液外观浑浊，胆固醇含量增加 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征：持续气道正压通气（CPAP） 二型呼衰经机械通气治疗后症状好转，考虑撤机：压力支持通气（PSV） 重症肌无力，呼吸肌麻痹：压力控制通气（PCV） 闭合性气胸，积气量小于该侧胸腔容积多少事不需要抽气：20% 支气管扩张常见痰液性状为：黄绿色浓痰，久置分层 引起慢性肺源性心脏病最常见的病因是：慢性阻塞性肺疾病 慢性肺源性心脏