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禁食状态能量来源及组织代谢特征营养
酒精 关键词:乙醇脱氢酶;乙醛脱氢酶;乙醛/乙酸逃逸; 高NADH;低血糖;脂肪肝;蛋白复合物; 肝病 关键词:肝昏迷;神经学异常; 肌肉消耗;低血糖 晚期肝病伴有严重的代谢紊乱,尤其是氨基酸代谢。肝脏是胰岛素样生长因子的主要来源,其合成缺陷会导致机体无法对生长激素反应,会有胰岛素抵抗和糖尿病。 * 饥饿-进食循环 Starve-feed cycle 徐立红 生物化学与遗传学系 2011-6-8 可变燃料输入 CO2 + H2O + UREA O2 燃料储存 ADP + Pi ATP 变化的代谢需求 并非所有的组织在任意时间内都在执行重要的代谢过程。 器 官 生理状态 …… 进食良好和饥饿状态下肝代谢转换的机制 饥饿-进食循环 进食状态、禁食状态能量来源及组织代谢特征 营养、激素和疾病状态中各组织间代谢关联 进食状态良好时饮食提供能量需求 禁食状态早期通过糖原降解、糖异生维持血糖水平 禁食状态后期主要由糖异生维持血糖水平 能量利用的器官选择性和类型选择性 激素水平协调重要组织间的代谢 进食良好状态时 饮食提供能量需要 合成代谢的信号胰岛素分泌 脂肪组织和肌肉组织有胰岛素依赖的转运系统有利于吸收 大多数氨基酸通过门脉系统被转运 各组织都可以利用葡萄糖 糖原脂肪被储存 禁食状态早期通过 糖原降解、糖异生维持血糖水平 早期没有脂肪动员 分解代谢的信号胰高血糖素分泌 肝糖原降解、糖异生调节血糖 葡萄糖更多提供给红细胞、脑、肌肉。 禁食状态后期主要 由糖异生维持血糖水平 脂肪动员 蛋白质降解 脂解作用增强,血液脂肪酸水平增高,许多组织优先利用脂肪酸而不是葡萄糖。蛋白质降解的氨基酸可生酮生糖。酮体生成增加可以抑制肌肉组织对蛋白质的水解及对支链氨基酸的氧化。 葡萄糖稳态包括5个阶段 进 食 进食已消耗 没有新食物摄入 饥饿-进食循环中血液激素水平在协调重要组织间的代谢,禁食也会使三碘甲状腺素形成减少以降低基础能量需求。 涉及的是食物的质与量。 饥饿/蛋白营养不良 临床相关知识 特征:大脑功能失调,浮肿,肝功能异常。病因不详,但至少明确肝线粒体受到损害,相关代谢受阻。该病治疗措施之一包括静脉补充葡萄糖。 Reye综合症(RS) 临床相关知识 进食良好和饥饿状态下肝代谢转换的机制 饥饿-进食循环 营养、激素和疾病状态中各组织间代谢关联 进食状态、禁食状态能量来源及组织代谢特征 底物的供给控制着许多代谢途径 变构效应对关键酶进行调控 共价修饰调控关键酶 关键酶数量变化提供长期的适应 进食良好时变构效应剂调控肝脏代谢酶 禁食阶段变构效应剂调控肝脏代谢酶 进食良好状态时酶共价修饰使糖原、脂肪酸合成与分解的关键酶分别被激活与抑制 禁食时共价修饰使合成代谢的酶抑制而分解代谢的酶激活 进食良好状态肝脏糖有氧氧化、磷酸戊糖途径、脂肪合成、胆固醇合成的酶被诱导 禁食时肝脏糖异生的酶、脂肪酸氧化的酶、生酮相关的酶、转氨酶被诱导 胰岛素抑制肝脏的糖异生、脂肪酸氧化基因的表达、诱导脂肪生成基因的表达 胰高血糖素诱导肝脏的糖异生酶的基因表达、抑制脂肪生成基因的表达 进食良好和饥饿状态下肝代谢转换的机制 饥饿-进食循环 进食状态、禁食状态能量来源及组织代谢特征 营养、激素和疾病状态中各组织间代谢关联 营养状况影响 激素水平影响 饮食类型影响 疾病状态影响 生理状态影响 肥胖症 关键词:过度饮食;胰岛素抵抗 长时间处于饱食状态,无法消耗完饱食阶段储存的脂肪。 胰岛素受体数目减少或亲和力下降或受体后反应异常。 机体脂肪细胞数量与胰岛素抵抗的程度成比例。 促进葡萄糖吸收 促进糖原合成、抑制糖原分解 加快糖有氧氧化 抑制糖异生 减缓脂肪动员速率 胰岛素作用 肥胖者摄入的热量超过了其消耗的热量。 临床相关知识 最常见的营养性问题,也是糖尿病、高血压、子宫内膜异位症、骨关节炎、肝硬化、胆结石和心血管疾病的危险因素。 由于某些未知原因,肥胖患者原来平衡能量消耗的对热量摄入的神经控制出现异常。 肥胖 146个氨基酸的分泌蛋白质,脂肪细胞产生。 但是:肥胖者并非相关基因都突变,他们的瘦素水平并非都低有时甚至比较高,提示他们的神经系统对瘦素不敏感。 小鼠相关基因突变将导致瘦素不能产生,注射瘦素能使缺陷小鼠能量消耗增加并减少进食量。 关于瘦素(OB蛋白) 临床相关知识 节食 低酮生糖饮食减肥——高蛋白、适量脂肪、极低糖。 酮体生成多但并不会酮症酸中毒 。 关键词:负能量平衡;摄食类别 ? I型糖尿病 关键词:胰岛素
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