[医学]生物化学 第五章 新脂代谢.ppt

第 五 章 脂 类 代 谢 脂 类 概 述 Phospholipids,PL Cholesterol(Ch) and Cholesteryl Ester(CE) Fatty Acid, FA 胆汁酸盐(bile)： 作用：是较强的乳化剂,可增加消化酶对脂类的接触面积,有利于脂类的消化和吸收。 Pancreatic lipase： 消化产物: MG、ch、溶血磷脂及FFA 短链及中链FA构成的TG与胆汁酸盐,形成混合微团. 吸收： 第 三 节 甘油三酯的代谢 Metabolism of Triglyceride Knoop实验（苯环标记） 脂肪酸β-Oxidation要点 β-氧化过程脱氢,加水,再脱氢,硫解 产物FADH2,NADH+H+,乙酰CoA 部位:线粒体 脂酰CoA脱氢酶的辅助因子是FAD Β-羟脂酰CoA脱氢酶的辅助因子是NADH 16C脂肪酸彻底氧化净生成106ATP 脂肪酸氧化过程包括:活化,转运,B-氧化 脂酰CoA由肉毒碱转运入线粒体. 脂肪酸的氧化除β氧化外,还有α-氧化,ω-氧化等. β-氧化的生理意义 ①脂肪酸氧化可以供应机体所需要的大量能量. ②脂肪酸β-氧化过程中生成的乙酰CoA是一种重要的中间化合物,乙酰CoA除能进入三羧酸循环氧化供能外,还是许多重要化合物合成的原料,如酮体、胆固醇和类固醇化合物。 酮体生成的生理意义及危害 它是肝为肝外组织提供的一种能源物质,是长期饥饿等条件下肌肉和大脑等组织的重要能源;其分子小、易溶于水、便于通过血液运输,并易于通过血脑屏障及肌肉等组织的毛细血管壁。长期饥饿时,酮体供给脑组织50-70%的能量。 禁食、应激及糖尿病时,心、肾、骨骼肌摄取酮体代替葡萄糖供能,节省葡萄糖以供脑和红细胞所需,并可防止肌肉蛋白的过多消耗。 正常情况下血中仅含少量酮体,但长期饥饿、高脂低糖或糖尿病时,脂肪动员加强,酮体生成增多.当肝内产生酮体超过肝外组织氧化酮体的能力时,血中酮体蓄积,称为酮血症。尿中有酮体排出,称酮尿症。二者统称为酮体症(酮症). 可导致代谢性酸中毒,称酮症酸中毒。 各组织依赖的主要能源物质 FA合成小结 部位： 胞液 原料: 乙酰CoA（直接原料：丙二酰CoA） 酶系： FA合成酶系 限速酶： 乙酰CoA羧化酶 一次循环 ： 缩合、加氢、脱水、加氢 延长2C 供氢体： NADPH+H+ 终产物： 软脂酸 第 四 节 磷 脂 的 代 谢Metabolism of Phospholipid 脂肪肝 (1)概念:过多的TG沉积于肝细胞内. (2)形成原因： 胆碱 Met 下降--磷脂下降—VLDL下降 必需aa TG增加 脂肪肝生成 第 五 节 胆固醇代谢 Metabolism of Cholesterol 类固醇激素 食物 体内合成 （乙酰CoA） 第 六 节 血 浆 脂 蛋 白 代 谢Metabolism of Lipoprotein 乳糜微粒 (CM) 极低密度脂蛋白(VLDL) 低密度脂蛋白(LDL) 高密度脂蛋白(HDL) 新生CM 成熟CM 特点：apo的交换 apoC、E从HDL 新生CM apoAⅠ、AⅡ等从新生CM HDL 注意：apoB48未交换，保留在CM中 CM变小,形成CM残粒,其中富含CE、apoB48、apoE等 CM残粒入肝是通过肝细胞膜上的apoE受体 CM代谢快，空腹血浆中已查不出CM LPL（脂蛋白脂肪酶） 存在于组织毛细血管内皮细胞表面 使CM中的TG、磷脂逐步水解，产生甘油、FA及溶血磷脂等。 激活剂：apo CⅡ 抑制剂：apoCⅢ (一) 高脂蛋白血症（hyperlipoproteinemia） 1. 概念 高脂血症：血脂高于正常人上限 2. 分型 3. 病因 原发性高脂血症：缘于遗传因素或原因不明 继发性高脂血症：继发于其它疾病之后，常 见有糖尿病、肾病等 一、血 脂 定义 血浆所含脂类统称血脂,包括:TG、PL、ch及其CE以及FFA。 来源 外源性——从食物中摄取 内源性——肝、脂肪细胞及其他组织合成后释放入血 脂肪动员 去路 氧化供能;进入脂库;构成生物膜;转变为其他物质。 二、血浆脂蛋白的分类、组成及结构 电泳法 血脂与血浆中的蛋白质结合,