[医学]5神经肌肉.ppt

一 神经和骨骼肌细胞的生物电现象 恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没有一种变化发生不同时显示出电的变化”。 人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象bioelectricity）。 细胞生物电现象普遍存在，临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。 刺激三要素 强度 时间 强度时间变化率 阈强度：引起组织细胞产生兴奋的最小刺激强度。 阈上刺激：大于阈强度的刺激 阈刺激：阈强度的刺激 阈下刺激：小于阈强度的刺激 1937年, Hodgkin 玻璃微电极d=100um 材料：枪乌贼巨轴突(d=1mm,L=10cm) 刺激神经纤维，产生快速电位反转 动作电位 历时1 ms （action potential) 上升相（去极化＋反极化） 110mv 快速 下降相（复极化） 缓慢 相关概念 极 化:以膜为界，外正内负的状态 超极化：膜内电位向负值方向增大。 去极化：膜内电位向负值方向减小。 复极化：去极化后又恢复到静息状态。 定义 静息电位：安静状态下，细胞膜内外的电位差。 动作电位：可兴奋细胞受刺激时，膜在静息电位基础上发生快速、可逆、扩布性的电位变化。 二 膜电位的产生机制——离子学说 动作电位产生机制 三 神经冲动的产生和传导 阈电位 (－70～－50 mv) 重新定义阈刺激 动作电位的特点 1.全或无性，同一细胞上AP大小不随刺激强度 和传导距离而改变。 2.动作电位不会发生融合 3.传导的非递减性 动作电位的意义 AP的产生是细胞兴奋的标志 局部兴奋 四 兴奋在同一细胞上的传导机制 以局部电流形式传导 第三节 肌细胞的收缩 一 肌肉收缩的机械变化 等张收缩：肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不 变的收缩,称为等张收缩。 等长收缩：肌肉收缩时, 长度不变只有张力增加的收缩,称为等长收缩。 如 引体向上包括以上两种收缩 前负荷：收缩前已有负荷牵拉（初长度增加） 后负荷：收缩开始才受到负荷牵拉（初长度不变） 单收缩 潜伏期 10ms 收缩期 50ms 舒张期 60ms 阈强度 运动单位 最大刺激 强直收缩 不完成强直收缩 完成强直收缩 临界融和频率 问题：为什么肌肉收缩可以总和，而 肌细胞动作电位不能总和？ 二 肌肉收缩机制 肌原纤维 粗肌丝： 肌凝蛋白（肌球蛋白） 头部有一膨大部——横桥 细肌丝 肌动蛋白（actin)：表面有与横桥结合的位点，静息 时被原肌球蛋白掩盖 原肌球（凝）蛋白：在肌纤蛋白与横桥之间阻碍二者相互结合 肌钙蛋白：有3个亚单位 ① T亚单位：附着作用 ② C亚单位：与Ca+有亲和力 ③ I亚单位：传递信息给原 肌凝蛋白 三 兴奋－收缩耦联 结构基础——肌管系统 横管（T管） 肌膜内凹而成与肌原纤维相垂直 作用：将肌细胞膜的兴奋沿T管膜迅速传入细胞内部； 纵管（L管）即肌浆网 与肌小节走向平行，包绕肌原纤 维的管道。 作用：Ca2+的储存、释放与再积聚。 终池：L管在靠近T管处膨大而成。 三联管：两侧终池＋之间的横管构成。 作用：肌细胞膜电变化和细胞内收缩过程耦联起来的关键部位 兴奋－收缩耦联：肌膜兴奋的电变化为肌丝滑行机械变化的中介过程。 三个步骤： ①AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近；  ②三联管处的信息传递； ③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放和摄取。 Ca2+的摄取——Ca2+泵（ Ca2+-Mg2+ ATP 酶) Ca2+是兴奋收缩的耦联因子 三联管是兴奋收缩耦联的结构基础 横桥 1.可与细肌丝肌纤蛋白可逆性 结合 2. 具ATP酶活性，释放能量分解ATP 提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。 肌小节缩短=肌细胞收缩 牵拉细肌丝朝肌小节中央滑行 横桥摆动 横桥与肌动蛋白结合位点结合，分解ATP释放能量 原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点 Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型 终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆 肌丝滑行学说 肌管系统示意图 Z 线 横管（T） 肌浆网（L） 终池 肌纤维 三管区 兴奋－收缩耦联示意图 * * 刺激 神经兴奋 传导 传递 肌肉兴奋 收缩 兴奋性 接受刺激产生反应的能力 反应 强 弱 抑制（in