[理学]第十二章肾衰竭.ppt

第十四章肾衰竭renal failure 肾衰竭发展过程 急性和慢性肾衰竭 肾小管阻塞的损伤作用 三 . ARF功能代谢变化 功能性肾衰和器质性肾衰（ATN）的鉴别 功能性（低血容量）肾衰 器质性（ATN）肾衰 尿液性质 尿比重 尿渗透压 尿钠 尿肌酐/血肌酐 尿蛋白 治疗与反应 ２) 水中毒－－死亡重要原因 机制：排水 ↓ 、内生水 ↑，输液过量、过快 影响：心衰，肺水肿，脑水肿 3) 高钾血症－－首位死亡原因 原因：①尿少，排钾少； ②组织损伤、分解释放↑ ③代酸 : K释放↑；④低钠：Na-K交换 ↓ ⑤摄入 ↑：输库存血、含钾高的食物、药物 影响：传导阻滞、心律失常、室颤、心脏停搏 4) 代 酸： 原因： ①尿少，酸性物质蓄积 ②尿少，泌氢、泌氨 ↓ ，重吸收NaHCO3 ↓ ③分解代谢↑，固定酸产生 ↑ 后果：抑制心血管系统和CNS，促高钾血症 5) 氮质血症 含氮代谢产物如尿素、肌酐、尿酸在体内蓄积，引起血非蛋白氮（BUN） ＞28.6mmol/L (40mg/d) 机制：尿少，排出 ↓、分解增强产生↑ （２）多尿期 （400ml/d, 1～2W ） ①肾小球滤过功能恢复 ②新生肾小管上皮细胞重吸收功能尚未恢复 ③肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除 ④少尿期大量尿素等代谢产物↑→渗透性利尿 ① 不同肾单位受损程度不一，小部分肾单位的肾血流量和肾小球滤过功能存在； ② 肾小管重吸收功能障碍远较肾小球滤过功能降低重 ③ 肾髓质形成高渗状态的能力降低，使尿液浓缩功能下降，故发病后尿量无明显降低，约400～1000 ml/d。 防治原则 病因学治疗 ARF的治疗 少尿期 1.控制输液量 2.控制高血钾 3.纠正酸中毒 4.控制氮质血症 5.透析疗法 防治原则 病因学治疗 ARF的治疗 少尿期 多尿期 （chronic renal failure，CRF） 任何疾病使肾单位进行性破坏，使残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定，体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理过程。 慢性肾功能不全的临床表现与肾功能的关系 慢性肾功能不全的发展阶段 三、发病机制 1.慢性肾衰进行性恶化的机制 （1）健存肾单位学说 1960年 Brick等提出,有效肾单位不断减少，健存肾单位代偿性肥大，最终功能逐渐丧失。 三、发病机制 （2）矫枉失衡学说 1970年 Brick 肾单位??排P??健存肾单位代偿性排P? ? 保持血P正常?甲状旁腺功能亢进 ? 纤维性骨炎 转移性钙化 神经系统损害 三、发病机制 （3）肾小球高滤过学说 1982年 Brenner “三高”：高灌注、高压力、高滤过 可导致：足突融合、基质增多、小球肥大、内皮损伤、微血栓形成、小管间质损伤。 （4）肾小管高代谢学说 （5）蛋白尿学说 （6）脂代谢紊乱学说 （7）尿毒症毒素学说 （8）其它 RAS系统 转化生长因子 1．尿量的变化 （1）夜尿↑（nocturia） ：夜间尿量和白天尿量相近， 甚至超过白天尿量，这种 情况称之为夜尿 （2）多尿（polyuria）：每24小时尿量超过2000ml 时称为多尿 （3）少尿： 每日终尿总量 少于400ml称为少尿 （1）蛋白尿（proteinuria） 机制： （2）血尿和脓尿 血尿——