[理学]人体器官—肾脏课件.ppt

闰细胞 - 分泌 H+ 。 (四） K+的重吸收和分泌 绝大部分在近曲小管重吸收，滤出35克，排出3克。 (六）葡萄糖和氨基酸的重吸收 在近曲小管重吸收，尤其是初段。 继发性主动重吸收。 肾糖阈、吸收极限量。 第四节 尿液的浓缩和稀释 （二）球管平衡 定比重吸收 二、神经和体液调节 （一）肾交感神经的作用 （二）抗利尿激素 （三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 2、血管紧张素II的功能 3、醛固酮的功能 　　管腔膜上的氢泵。 3．远端小管和集合管 　　远曲小管和集合管的闰细胞可分泌H+，H+的分泌是一个逆电化学梯度进行的主动转运过程，有两种机制，一种为质子泵，一种为H+-K+-ATP酶。泵至小管液的H+与HPO4-2结合形成H2PO4，这是可滴定酸；分泌的H+还可与上皮细胞分泌的NH3结合，形成NH4+。可滴定酸和NH4+都不易透过管腔膜进入细胞而留在小管液中。因此，它们是尿液酸碱度的决定因素。 　　近端小管、髓袢升支粗段、远端小管上皮细胞在代谢过程中不断地生成NH4+，主要由谷氨酰胺脱氨而来。NH4+通过上皮细胞顶部膜逆向转运体（Na+-H+转运体）进入小管液，主要发生在近端小管。 　　１分子的谷氨酰胺脱氨，生成２个NH4+进入小管液，机体获得二个（新生）HCO3-。 　　在集合管由于细胞膜对NH3高度通透，对NH4+不通透，故细胞生成的NH3通过扩散方式进入小管液。 　　分泌的NH3能与H+的分泌密切相关。H+分泌增加促使NH3分泌增多。肾小管细胞分泌NH3，不仅由于铵盐形成而促进了排H+，而且也促进了NaHCO3的重吸收。生理情况下50%的肾脏分泌H+由NH3缓冲。故氨的分泌也是肾脏调节酸硷平衡的重要机制之一。 　　由肾小球滤过的钾绝大部分重吸收入血，终尿内的钾为分泌的产物。 　　肾脏对钾的排出量取决于肾小球滤过量、肾小管对钾的重吸收和肾小管对钾的分泌量，以后者最为重要。 部位： 　　近端小管　大约65-70% 　　髓袢　　　25-30% 　　远曲小管和集合管重吸收钾，也能分泌钾（远曲小管和集合管主细胞）。 刺激K+分泌的因素： 　　细胞外液钾浓度升高（钠泵活动增强、细胞膜通透性增高、刺激醛固酮分泌）； 　　醛固酮分泌增加； 　　小管液流量增高（冲刷、降低小管液钾浓度）。 　　正常时肾小管可将滤出的全部葡萄糖重吸收回血，重吸收葡萄糖的部位仅限于近端小管，尤其是在近端小管前半段。如果在近端小管以后的小管液中仍含有葡萄糖，则尿中将出现葡萄糖。 　　葡萄糖是由Na+继发性主动同向转运而被重吸收的。葡萄糖和Na+分别与管腔膜上的同向转运体蛋白的结合位点相结合而进行同向转运。进入细胞的葡萄糖由基侧膜上的葡萄糖转运体2转运进入细胞间隙。 　　当血液中葡萄糖浓度超过160-180mg/100ml时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达到极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血糖浓度称为肾糖阈。人肾的葡萄糖吸收极限量，在体表面积为1.73m2的个体，男性为375mg/min，女性为300mg/min。肾之所以有葡萄糖吸收极限量，可能是由于同向转运体的数目有限的缘故，当所有同向转运体的结合位点都被结合而达饱和时，葡萄糖转运量就无从再增加了。 　　肾脏通过对尿的渗透压的调节、实现调节体内水的平衡。 　　正常人尿液的渗透浓度可在约50-1200mOsm/kgH2O之间波动。 　　　高渗尿：缺水、尿浓缩。 　　　低渗尿：水过剩、尿稀释。等渗尿：可能为肾功能受损。 　　小管液中溶质被重吸收，水不被重吸收，引起尿液的稀释。 　　尿液的稀释主要发生在远曲小管和集合管，是由于小管液的溶质被重吸收而水不易被重吸收造成的。髓袢升支粗段能主动重吸收Na+和CI-，而对水通透，故水不被重吸收，造成髓袢升支粗段小管液为低渗。在体内水过剩而抗利尿激素释放被抑制时，集合管对水的通透性非常低。因此，髓袢升支的小管液流经远曲小管和集合管时，NaCl继续重吸收，使小管液渗透浓度进一步下降。可降低至50mOsm/kgH2O，形成低渗尿，造成尿液的稀释。如果抗利尿激素完全缺乏时，如严重尿崩症患者，每天可排出高达20L的低渗尿，相当于肾小球滤过率的10%。 　　浓缩尿是哺乳类动物特有的功能。髓袢的长度越长，浓缩尿的能力越强。 　　　　沙鼠可以产生高于血浆20倍的浓缩尿。人可产生高于血浆4-5倍的浓缩尿。 　　小管液中溶质未被重吸收，而水被重吸收，引起尿液的浓缩。 　　浓缩与否收决定于： 　　　　渗透压梯度的大小 -- 抽吸水分的力； 　　　　集合管对水的通透性 -- 阀门开放的大小 　　结构基础：髓袢的“U”型结构；直小血管的发卡样排列；从皮质到髓质走向的集合管。 　　功能基础：髓袢、远曲小管和集合管对水和溶质通透性的差异、重吸收溶质能力的差异。 1、髓袢降支