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[临床医学]尿液的浓缩和稀释

Na+重吸收→管腔内负电位(-10~-40mv) K+分泌的调节 肾髓质高渗梯度是尿浓缩与稀释的基础; 肾小管各段对水与溶质的通透性及其转运特性 不同是肾髓质高渗梯度形成的条件; 血管升压素(VP)调节集合管对水的重吸收。 VP存在时,集合管对水的通透性增加,小管液中的水进入高渗的肾髓质组织间液,小管液中渗透压上升。 直小血管的功能: 对髓质肾小管供应营养物质和氧,并移除代谢终产物; 运输从髓质肾小管、集合管重吸收到管周组织间液的 溶质与水; 直小血管的逆流交换作用维持肾髓质的高渗梯度。 营养不良Pr摄入不足→尿素生成↓→影响肾髓质高渗梯度→尿浓缩功能↓ 强利尿剂(速尿、利尿酸)抑制髓袢升支粗段主动重吸收Na+、Cl- →髓质高渗梯度↓→集合管对水重吸收↓→利尿 2.肾小管对水与溶质的通透性及转运特性不同 髓袢升支重吸收NaCl但不吸收H2O,小管液渗透压降低至低于血浆渗透压 重吸收水但不吸收溶质 渗透压? 重吸收溶质但不吸收水 渗透压? 肾小管节段对水和主要渗透物质的重吸收是分离的 100 稀 释 段 等渗重吸收 300 1200 50-1200 VP释放受抑制,远曲小管和集合管对水通透性低,继续重吸收NaCl,小管液渗透压下降。 溶质被重吸收而水不被重吸收?低渗尿 尿液稀释 3.血管升压素(VP)释放量 Urine=50 mOsM 50 70 90 肾髓质渗透梯度 水大量重吸收超过溶质重吸收?高渗尿 尿液浓缩 尿液浓缩和稀释的主要差异在集合管节段 髓袢逆流倍增作用 肾内尿素循环 髓质渗透梯度的形成和维持 1.髓质渗透梯度是 如何形成的? 逆流:两个并列的管道, 其中液体流动方向相反。 髓袢逆流倍增作用 (countercurrent multiplication) 小管液在髓袢降支与升支逆流流动过程中出现渗透压浓度倍增的现象。 外髓质高渗梯度的形成与 髓袢逆流倍增具有密切关系 髓袢升支粗段 NaCl重吸收 外 髓 内 髓 肾内尿素循环 尿素再循环对内髓渗透梯度的形成和维持有重要作用 肾内尿素循环 内髓 高渗梯度 髓袢升支细段对尿素中等通透 尿素浓度﹤管周组织间液 髓质管周组织间液尿素扩散至小管 内髓部集合管,对尿素通透性大 小管液尿素扩散至管周组织间液(内髓高渗) 2.直小血管在维持髓质高渗梯度中的作用 肾髓质的血液循环由 直小血管组成 逆流交换作用 (countercurrent exchange) VP浓度:促进集合管对水和尿素的重吸收 尿素浓度:维持内髓高渗梯度 Na+,Cl-的主动重吸收:髓质高渗梯度 二、影响尿浓缩和稀释的因素 尿素浓度:维持内髓高渗梯度 Na+,Cl-的主动重吸收:髓质高渗梯度 * 第九章 泌尿生理 Chapter Ⅸ Urinary Physiology 复 习 Na+的重吸收 Cl-的重吸收 葡萄糖的重吸收 肾小管和集合管的重吸收 三 吸 钠泵 同向或逆向转运 Na+-K+-2Cl-同向转运 Na+通道 Na+的重吸收 Cl-的重吸收 葡萄糖的重吸收 肾小管和集合管的重吸收 被动转运 Na+-K+-2Cl-同向转运 被动转运 复 习 三 吸 复 习 三 吸 Na+的重吸收 Cl-的重吸收 葡萄糖的重吸收 肾小管和集合管的重吸收 Na+-葡萄糖同向转运 肾糖阈 近曲小管 Cl- H+ Na+ 葡萄糖 重吸收 分泌 三吸 一排 几种电解质和水的重吸收 一 有机物的重吸收 二 肾小管的分泌作用 三 1. H+的分泌 近端小管、远端小管和集合管 HCO3- CO2 CA H+ H2 O 各段机制不同 HCO3- CO2 CA H+ H+ H2 O HCO3- Na+ HCO3- H2CO3 CO2 H2O CO2 新HCO3- 近端小管: 继发性 主动转运 远端小管和集合管:H+泵主动转运 HCO3- CO2 CA H+ H+ H2 O ATP HCO3- 氢泵 新HCO3- HPO42- H2PO4- Na+ H+ Na+ K+ ATP H+ 近端小管 远端小管 和集合管 HCO3- HCO3- H+ 泵 与HCO3-回收相关,有助于维持酸碱平衡 新HCO3- 肾小管酸中毒 (renal tubular acidosis ,RTA) 近端肾小管重吸收HCO-3障碍或远端肾单位泌H+障碍所引起的尿酸化异常而致慢性酸中毒和电解质平衡失调的一组临床综合征。 2. K

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