肾炎是指肾小球.pptVIP

肾 炎 (Nephritis) 肾炎是指肾小球、肾小管或肾间质组织发生炎症的病理过程。临床上以水肿，肾区敏感与疼痛，尿量改变及尿液中含多量肾上皮细胞和各种管型为特征。按其病程分为急性和慢性两种，按炎症发生的部位可分为肾小球性和间质性肾炎，按炎症发生的范围可分为弥漫性和局灶性肾炎。 临床特征：肾区敏感，疼痛，尿液减少，尿液含有病理产物，临床上以急性和慢性及间质性肾炎为多发，各种家畜均可发生，而间质性肾炎主要发生在牛。  病因(1) 肾炎的发病原因不十分清楚，但认为与感染、毒物刺激和变态反应有关。 1．感染因素。多继发于某些传染病的经过之中，如炭疽、牛出败、口蹄疫、结核、传染性胸膜肺炎、败血症，猪和羊的败血性链球菌、猪瘟、猪丹毒及牛病毒性腹泻等。 2．毒物作用因素。主要是有毒植物，霉败变质的饲料与被农药和重金属（如砷、汞、铅、镉、钼等）污染的饲料及饮水或误食有强烈刺激性的药物（如斑蝥，松节油等）；内源性毒物主要是重剧性胃肠炎症，代谢障碍性疾病，大面积烧伤等疾病中所产生的毒素与组织分解产物，经肾脏排出时而致病。 病因(2) 3诱发因素。过劳，创伤，营养不良和受寒感冒均为肾炎的诱发因素。此外，本病也可由肾盂炎、膀胱炎、子宫内膜炎、尿道炎等邻近器官炎症的蔓延和致病菌通过血液循环进入肾组织而引起。 据报道，肾间质对某些药物呈现一种超敏反应，可引起药源性间质性肾炎，已知能反应的药物有：二甲氧青霉素、氨基苄青霉素、先锋霉素、噻嗪类及磺胺类药物。犬的急性间质性肾炎多数发生在钩端螺旋体感染之后。 慢性肾炎的原发性病因，基本上与急性肾炎相同，只是作用时间较长，性质较为缓和。 发病机理 (1) 20世纪以来，学者们进行了大量的研究。Masugi（1933）将鼠肾悬液注射于家兔，再将家兔的抗鼠肾血清注射于鼠，使鼠产生了肾小球肾炎。Stebley(1962)用同种或异种肾小球基底膜样物质，加入费氏（Freund）完全佐剂免疫绵羊，诱发了肾小球炎。Lerner和Dixon从正常家兔尿中提取肾小球基底膜样物质，加入费氏完全佐剂免疫家兔，引起家兔自体免疫性肾小球肾炎。 近年来，经过大量的试验研究表明，大约有70%的临床肾炎病例属免疫复合物性肾炎，约有5%的病例属抗肾小球基底膜性肾炎，其余为非免疫性所致。 发病机理 (2) 1．免疫复合物性肾炎。是机体在外源性或内源性抗原刺激下产生的相应的抗体，当抗原与抗体在循环血液中形成可溶性抗原抗体复合物后，抗原抗体复合物随血循到达肾小球、且沉积在肾小球血管内皮下、血管间质内，或肾小球囊脏层的上皮细胞下。由于激活了补体（C3b、C3a、C4a、C5a），促使肥大细胞释放组织胺，使血管的通透性升高，同时吸引中性粒细胞在肾小球内聚集，并促使毛细血管内形成血栓，毛细血管内皮细胞、上皮细胞与系膜细胞增生，引起肾小球肾炎。20世纪90年代以来，进一步的研究表明，这种由免疫介导引起的肾炎与淋巴因子、溶酶体的释放有关，氧自由基起到重要作用。研究发现，免疫复合物可刺激肾小球系膜释放超氧阴离子自由基和过氧化物，导致肾小球结构改变，内皮细胞肿胀，上皮细胞足突融合，肾小球基底膜降解等一系列组织细胞损伤。 发病机理 (3) 2．抗肾小球基底膜性肾炎。此为抗体直接与肾小球基底膜结合所致。其产生的过程是，在感染或其他因素作用下细菌或病毒的某种成分与肾小球基底膜结合，形成自身抗原，刺激机体产生抗自身肾小球基底膜抗原的抗体，或某些细菌及其他物质与肾小球毛细血管基底膜有共同抗原性，刺激机体产生的抗体，既可与该抗原物质反应，也可与肾小球基底膜起反应（交叉免疫反应），并激活补体等炎症介质引起肾小球的炎症反应。 发病机理 (4) 自20世纪70年代以来的研究证实，肾炎的发病过程中，除体液免疫以外，细胞免疫亦起到一定作用。研究表明，T淋巴细胞，单核细胞等均在肾小球肾炎的发病中起重要作用。如在抗基底膜性肾小球肾炎的动物模型和病人的肾活检材料的肾小球内均明显地见到单核细胞浸润，表明单核细胞在肾小球性肾炎的发病机制中起一定作用。 发病机理 (5) 3．非免疫性肾炎。为病原微生物或其毒素，以及有毒物质或有害的代谢产物，经血液循环进入肾脏时直接刺激或阻塞、损伤肾小球或肾小管的毛细血管而导致肾炎。 肾炎初期，因变态反应引起肾小球毛细血管痉挛收性收缩，肾小球缺血，导致毛细血管滤过率下降，或因炎症致使肾毛细血管壁肿胀，导致肾小球滤过面积减少，滤过率下降，因而尿量减少，或无尿。进一步发展，水、钠在体内大量蓄积而发生不同程度的水肿。 发病机理(6) 肾炎的中后期，由于肾小球