肠杆菌科（enterobacteriaceae）【精品】教学教材演示幻灯片.pptVIP

一群生物学性状相似的G-杆菌,多寄居于人和动物的肠道中,故名。 致病性肠道杆菌:沙门菌属、志贺菌属、部分埃希菌属 条件致病性肠道杆菌:部分埃希菌属、变形杆菌属、 克雷伯杆菌属 肠杆菌科(Enterobacteriaceae) 埃希菌属 (Escherichia) 埃希菌属(Escherichia): 一、生物学性状 1、形态染色:G－杆菌,周鞭毛,致病菌有菌毛 2、培养特性:营养要求不高 3、生化反应:活泼 可分解多种糖,I M Vi C + + - - 4、抗原结构:有O、H、K三种抗原,血清型以 O:K:H表示 5、抵抗力 :胆盐、煌绿对其有抑菌作用;易产生耐药性 大肠埃希菌 鞭毛和菌毛 (透射电镜 ×42500) (一)肠道外感染( 内源性感染) 泌尿道感染:常见。90% 由本菌引起 化脓性感染:腹膜炎、阑尾炎、手术创口感染 败血症:婴儿、老人、免疫功能低下者 新生儿脑膜炎 二、致病性 某些特殊血清型的大肠杆菌引起 根据致病机制不同分为: 肠产毒性大肠埃希菌(ETEC) 肠致病性大肠埃希菌(EPEC) 肠侵袭性大肠埃希菌(EIEC) 肠出血性大肠埃希菌(EHEC) 肠凝聚性大肠埃希菌(EAEC) (二)肠道感染( 外源性感染) 引起5岁以下婴幼儿和旅行者腹泻 致病机制: 粘附因子:使细菌黏附到小肠上皮细胞上 肠毒素:耐热肠毒素 (ST) 和不耐热肠毒素(LT) LT-Ⅰ作用机制:(与霍乱肠毒素作用相似) B亚单位与肠粘膜上皮细胞表面GM1神经节苷脂结合 A亚单位穿过细胞膜 作用于腺苷环化酶 cAMP增高 肠粘膜细胞分泌功能增强,钠吸收减少 腹泻 1、肠产毒性大肠埃希菌(ETEC) 2、肠侵袭型大肠埃希菌(EIEC): 所致疾病:侵犯较大儿童和成人,症状类似菌痢 致病机制:不产肠毒素,侵袭力强,与志贺菌相似。 细菌侵入结肠上皮细胞 在细胞中增殖, 杀死感染细胞 导致组织破坏和炎症发生 3、肠致病性大肠埃希菌(EPEC) 所致疾病:婴幼儿腹泻,严重可致死 致病机制:无肠毒素及其他外毒素,无侵袭力。 病菌在肠黏膜表面大量繁殖 肠黏膜结构破坏、功能受损 4、肠出血性大肠埃希菌(EHEC) 所致疾病:出血性结肠炎,溶血性尿毒综合症(5岁以下儿童易感) 致病机制:产生志贺毒素Stx-Ⅰ,Stx-Ⅱ,破坏肠绒毛结构(干扰蛋白质合成) 常见血清型:O157:H7 5、肠凝聚性大肠埃希菌(EAEC) 所致疾病:婴儿持续性腹泻 3、抗原构造与分群: 根据O抗原及生化反应将志贺菌属分为 A群痢疾志贺菌(S．dysenteriae) B群福氏志贺菌(S．flexneri) C群鲍氏志贺菌(S．boydii) D群宋内志贺菌(S．sonnei) 每群又可分若干血清型及亚型。 4、抵抗力 抵抗力较弱,对酸敏感。 易形成耐药性 生物学性状 (一)致病物质 1.侵袭力 可侵入粘膜上皮细胞 2.毒素 (1)内毒素: 增强肠壁通透性,促进内毒素吸收; 破坏肠粘膜导致炎症溃疡; 作用于肠壁植物神经导致肠蠕动紊乱和痉挛---腹痛,里急后重。 (2)外毒素 多由A群志贺菌产生,又称志贺毒素,具有细胞毒素、肠毒素和神经毒素3种生物学活性。 二、致病性与免疫性 (二)所致疾病 传染源:患者和带菌者 传播途径:经口感染 所致疾病:细菌性痢疾 A.急性细菌性痢疾 急性典型:发热、腹痛、脓血粘液便、里急后重 急性非典型:易误诊,导致带菌和慢性 中毒性痢疾:多见于小儿,常无明显的消化道症状,主要表现为高热、休克和中毒性脑病等全身中毒症状 B.慢性细菌性痢疾:病程迁移两个月以上 1、病原菌的分离和鉴定 标本 分离培养(S-S培养基) 可疑菌落 涂片染色镜检 初步鉴定(生化反应) 血清学鉴定 药敏实验 2、快速诊断法 (1)荧光菌球检查法 (2)协同凝集试验 三、微生物学检查法 预防:控制传染源,切断传播途径 链霉素依赖株活疫苗(Sd) 四、防治原则 治疗:易引起耐药性,联合用药 沙门菌属(Salmonella) 多数不致病,仅少数致病 主要有: 伤寒沙门菌(S．typhi) 甲型副伤寒沙门菌(S．paratyphi A) 肖氏沙门菌(S．schottmuellri)