慢性支气管炎、阻塞性肺气肿疾病的防治及护理教学教材演示幻灯片.pptVIP

慢性支气管炎、阻塞性肺气肿疾病的防治及护理内三科 肖年平 一、概 述 二、病因和发病机制 三、临床表现 四、有关检查 五、诊断要点 六、治疗要点 七、护理诊断／问题 八、护理措施 九、健康教育 一、概 述 慢性支气管炎简称慢支，是指气管支 气管粘膜及其周围组织的慢性非特异 性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有 喘息及反复发作的慢性过程为特征。 病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺原性心脏病。它是一种常见病，尤以老年人多见。 肺气肿是指终末支气管远端的气道弹性减退、气腔异常扩大，或同时伴有气道壁破坏的病理状态。慢支引起的慢性阻塞性肺气肿，是由于慢性炎症蔓延至气道远端，累及细支气管管壁及周围组织，造成气体排出受阻，使肺泡过度膨胀和肺泡壁弹性减弱或破坏融合成肺大泡所致。病人在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难，可并发慢性肺源性心脏病和Ⅱ型呼吸衰竭。 　 慢性支气管炎和慢性阻塞性肺气肿都有气流受阻的现象，把具有气流受阻特征的一类疾病称为慢性阻塞性肺疾病（简称COPD）。 　二、病因和发病机制 （一）病因 1.吸烟纸烟中含有焦油、尼古丁等，可使支气管痉挛，呼吸道上皮细胞纤毛运动受抑制，纤毛脱落，而易致感染。 　2.感染病毒感染与细菌感染，常见病毒为鼻病毒、流感病毒、腺病毒及呼吸道合胞病毒；常见细菌为肺炎球菌和流感嗜血杆菌等。 　3.大气污染 包括二氧化硫、二氧化氮、氯及臭氧等的慢性刺激。 　4.气候 冷空气刺激、气候突然变化，使呼吸道黏膜防御能力减弱，易继发感染。 　5.遗传因素 已证明 抗胰蛋白酶缺乏，与肺气肿的发生有密切关系。 （二）发病机制 　　 发病机制尚未完全阐明，可能与多种因素共同作用有关。在病因的作用下，支气管壁可有各种炎性细胞浸润，炎性物质的释放，如前列腺素、白三烯、组胺、淋巴因子及溶酶体成分，导致黏膜下腺体增生、分泌增加及黏液纤毛运动障碍和气道清除能力削弱，出现黏膜充血水肿、增厚，加剧了气道阻塞，易于感染及发病。慢性炎症使巨噬细胞和中性粒细胞释放弹性蛋白酶、水解肺泡壁内的弹性蛋白，使肺泡壁破坏失去弹性，肺泡腔扩大，同时毛细血管损伤使组织营养障碍而发展成肺气肿。在发生气流阻塞时，小气道病变是主要原因。 三、临床表现 （一）慢性支气管炎的症状、体征 　　 慢支症状表现为咳、痰、喘、炎四症。早期咳嗽较轻微，只在气候寒冷或突变时发生，重者则四季均咳。一般晨间咳嗽较重，痰液多为白色黏液泡沫状，当发生感染时，痰量增多，尤以体位变动或清晨起床时痰量较多，可有脓性及黏液脓性痰，偶可带血。喘息型慢支有支气管痉挛，可有喘息。早期可无异常体征，长期患病可在背部及肺底部出现散在的干、湿啰音，急性发作时，啰音可增多，喘息型慢支发作时，可闻哮鸣音。 （二）阻塞性肺气肿的症状、体征 　　 慢性支气管炎反复急性发作不断加重，形成阻塞性肺气肿。除慢支症状外，主要症状为逐渐加重的呼吸困难，初期可在劳累后出现，随病情发展，甚至在静息时也感到呼吸困难。当慢支急性发作时，进一步加重通气功能障碍，使胸闷气急加重。典型肺气肿的体征为：桶状胸，胸部呼吸运动减弱；语颤减弱；叩诊过清音；听诊呼吸减音弱。 　四、有关检查 （一）血液检查继发细菌感染时，白细胞总数及中性粒细胞比例增多。 （二）x线检查可见肺纹理增多及紊乱，肺气肿时，两肺透亮度增加，肋间隙增宽。 （三）肺功能检查在慢支早期可正常。COPD早期可有小气道功能异常，以后可出现第1秒用力呼气量占用力肺活量比值减少；慢支并发阻塞性肺气肿时，残气容积增加，残气容积占肺总量百分比增加。 　八、护理措施 （一）遵医嘱给予抗炎治疗，有效地控制呼吸道感染鼓励病人咳嗽，指导病人正确咳嗽，促进排痰。痰量较多不易咳出时，按医嘱使用祛痰剂或给予超声雾化吸入。 （二）改善呼吸状况对阻塞性肺气肿患者的治疗主要为改善呼吸功能。 1.合理用氧：低氧血症者按医嘱实施合理氧疗，可鼻导管持续（或吸氧时间每天15小时以上）低流量吸氧，一般氧流量为1~2升，浓度为25%~29%，以提高氧分压，并避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留COPD病人因长期二氧化碳潴留，呼吸中枢对二氧化碳已不敏感，主要通过缺氧刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，吸入较高浓度的氧气可削弱缺氧的刺激，使通气抑制，加重二氧化碳潴留，严重时可导致呼吸停止。 。 向病人说明氧疗的重要性，嘱其不要擅自停止吸氧或变动氧流量，特别是睡眠时氧疗不可间歇，以防熟睡时呼吸中枢兴奋性减弱或上呼吸道阻塞而加重低氧血症。 2.呼吸训练：腹式呼气和缩唇呼吸训练 腹式呼吸训练：肺气肿患者常呈浅速呼吸，呼吸效率低，让患者作深而慢的腹式呼吸，通过腹肌的主动舒张与收缩加强腹肌训