慢性阻塞性肺疾病(COPD)教学教材演示幻灯片.pptVIP

慢性阻塞性肺疾病（COPD）;COPD是一种具有气流受限特征的肺部疾病。气流受限不完全可逆，呈进行性发展。确切的病因不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。;世界卫生组织（WHO）资料显示，COPD的死亡率居所有死亡病因的第4位。以美国为例，从1965—1998年30年间，冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降59%和64%，而COPD却增加163%。 COPD造成巨大的社会和经济负担，根据世界银行/世界卫生组织发表的研究，至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。 ; 我国COPD的患病率占15岁以上人群的3.17%，近年来对2万人群40岁以上的调查患病率为8.2%。;2001年4月，美国国立心、肺、血液学会（NHLBI）和WHO共同发表了“慢性阻塞性肺疾病全球创议”（GOLD）旨在引起全世界对COPD有足够的重视，降低COPD的患病率和死亡率，帮助COPD患者逆转疾病发展趋势，即COPD诊断、处理和预防的全球策略。 COPD是可以预防，可以治疗的疾病 ;一、病因;2、职业粉尘和化学物质、烟雾、工业废气、过敏原 3、空气污染：大气中有害气体如二氧化 硫、二氧化 氮、氯气 4、感染： 病毒、细菌、寄生虫、支原体、原虫、真菌。 ;5、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损害、破坏作用，抗蛋白酶对弹性蛋白酶有抑制作用，其中α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）是活性最强的一种蛋白酶。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素，否则导致肺气肿的发生。;6、炎症机制：肺血管慢性炎症中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞参与COPD发病过程。 7、氧化应激：如氧自由基氧化损伤呼吸道粘膜。;二、诊断;4、胸部X线检查 早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。胸CT对有疑问的鉴别诊断有一定意义。;5、血气分析：对确定有无低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。 6、血常规：白细胞可正常，有感染时可升高 7、痰涂片：痰培养注意COPD合并感染时的病原学诊断，有无细菌、真菌、病毒等感染。;三、鉴别诊断;支气管舒张试验阳性（BDT） —测定气道气流受限的可逆性，常用吸入型的??气管舒张药沙丁胺醇、特布他林等，如FEV1较用前增加＞15%。且其绝对值增加＞200ml，可诊断为舒张试验阳性。 最大呼吸流量（PEF）及其变异率测定 ， PEF可反映气道通气功能的变化，哮喘发作时PEF↓。哮喘常于夜间或凌晨发作或加重，使其通气功能下降。若昼夜（或凌晨与下午）PEF变异率≥20%则符合气道气流受限可逆性改变的特点。 ; 2、支气管扩张 有反复发作咳嗽。痰特点分三层，常反复咯血，肺部固定湿性罗音。胸片显示肺纹理粗乱或呈卷发状，CT可见支气管扩张改变 3、肺结核 午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检发现结核分枝杆菌，胸片可见结核病灶。ESR↑;4、肺癌 咳嗽、咳痰、痰中带血，可反复发生。X线胸片或CT可发生占位病变或阻塞性肺不张，痰细胞学检查、纤维支气管镜检查、肺活检可有助于明确诊断 5、其他病因所致肺气肿 如代偿性肺气肿、老年性肺气肿、先天性肺气肿，但肺功能检查无气流受限，病理诊断呼吸气腔均匀规则扩大而不伴有肺泡壁的破坏。;四、治疗;2、支气管扩张药 ①β2肾上腺受体激动剂 a.短效 沙丁胺醇（万托林）气雾剂 每次100-200ug（1-2喷）吸入，可维持4-5h，24h内不超过8-12喷。 b.长效： 1.沙美特罗氟替卡松气雾剂（舒利迭）、 2.布地奈德福莫特罗粉吸入剂（信必可都保）（160ug/4.5ug） c.特布他林 ：口服 博利康尼 吸入剂 ;②抗胆碱药 是COPD的常用制剂 阻断M胆碱 a.异丙托溴铵气雾剂 起效比沙丁胺醇慢， 但持续时间长，可维持6-8h（爱全乐）每次40-80ug（每喷20ug）每天3-4次。 b.可必持气雾剂 异丙托溴铵/沙丁胺醇（二合一） c.噻托溴铵气雾剂（思力华） 18ug/吸 18mg 日一次 可作用长达24h ;③茶碱类 扩张支气管较弱，但抑制磷酸二酯酶减少细胞内CAMP分解，使CAMP增加，扩张支气管. (1) 氨茶碱 （2） 哆嗦茶碱 （3） 二羟丙茶碱 （喘定） 茶碱血药浓度10—20ug/ml、T1/2平均为5—6h。; 茶碱1937用于临床，70年