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心电图基础 分析心电图的基本知识 P波：在肢体导联中除avR导联是倒置的,余导联多为直立或较低平，高度不超过0.25mv。在胸壁导联多不够明显直立，高度不超过0.20mv。P波宽度不超过0.11s。 P-R间期：正常范围为0.12-0.20s。 QRS波群：时限在0.06-0.10s，正常q波宽度小于0.04s，高度不超过R波振幅的1/4。 V1的R波不超过1.0mv，V5的R波不超过2.5mv，R/S在V1正常不超过1.0，在V5不低于1.0。 分析心电图的基本知识 RV1+SV5不超过1.2mv，RV5+SV1男性不超过4.0Vmv，女性不超过3.5mv。 ST段：在肢体导联中可较等电位线高出0.1mv，在胸壁导联中V1-V3可正常的高出等电位线达0.3mv，在V4、V5很少高于0.1mv，ST段都不应压低0.05mv。 T波：除在avR导联是倒置外，余在R波高于0.5mv时均应直立。 Q-T间期：正常范围为0.32-0.44s。 室上性心律失常的心电图表现 房性早搏 提前出现一个变异的P`波； QRS波一般不变形； P`-R0.12s； 代偿间歇不完全。 部分早搏P波之后无QRS波，且与前面的T波相融合而不易辨认，称为房性早搏未下传； P’-R可以延长，为干扰性P-R间期延长； P’波所引起的QRS波有时也会增宽变形，称房性早搏伴室内差异性传导。 心室内差异传导 由于生理性室内传导变化，造成心室除极顺序改变，QRS波异于正常的现象，称心室内差异传导。 心室内差异传导的产生条件：激动发生的越早（联律间距短），室内差异传导的可能性大，差异传导的程度也越重；在一个长周期后出现的心动，将有一个较长的不应期，其后的心动便容易发生室内差异传导；房室结的传导速度，在一些例子中，当联律间距进一步缩短时，室内差异传导会消失，并伴P-R间期延长。 单向阻滞 由心肌纤维的几何形态和电流密度造成：心肌传导系统中经常有分叉型结构，在传导功能受抑制时，激动从主干分散传入分支时，常因电流密度的分散而不能激动分支，造成传导阻滞。但是多个激动同时从分支汇合到主干，电流密度增加，传导的可靠性增加，激动得以通过，这样就造成单向阻滞。 干扰现象与脱节 经典的干扰现象是指心脏同时被两个起搏点激动时，两者各自控制起搏点周围的心肌，并向外扩展。最后激动全部心肌，双方的激动波必然要在心脏的某个部位相遇，由于各自控制区都刚除极而处于正常的不应期，因此双方的激动波都不能再向前推进，一次激动告终。双方各自干扰了对方冲动的推进，故称干扰现象。如果两个起搏点频率相近，干扰现象有可能连续发生，这样就形成了干扰性分离，或称干扰性脱节。 交界性早搏 期前的QRS-T，其前无P波，QRS-T的形状及时间正常。 期前的P波可表现为逆行型，在QRS波群之前其P-R间期应小于0.12s，若出现在QRS波群之后，R-P间期多小于0.20s。 往往有完全的代偿间歇。 心房扑动 房波规则，P波消失，代之以“F”波，“F”波在II、III、avF导联清晰，波间匀齐相差不超过0.02s，频率在240-430 bpm，AV传导比例不定，常合并有不同程度的房室阻滞。 房扑分为两型：第Ⅰ型是常见的典型房扑，F波频率在240-340bpm，形态呈负向锯齿波，锐角尖端向下；第Ⅱ型，较少见，F波频率在340-430bpm，波形较圆钝，凸面向上。 心房颤动 没有P波 心室搏动率完全不规则 在各导联中基线为不规则低振幅的波动，系大小不同、形态各异，间隔不均匀的f波，其频率为350-600bpm f波形态在V1或Ⅱ导联（右侧导联）中较易辩识。 房颤伴室差与室早或室速的鉴别 长-短规律：长间期后较早出现的QRS波考虑是室内差异性传导，室性心律失常没有R-R间期的长短规律； QRS波前半部分的形态与基本波群相同考虑是室内差异性传导，室性心律失常的形状与基本波群不同； QRS波节律不匀齐较显著者，应多考虑房颤伴室内差异性传导； 额面心电轴左偏，有利于室性心动过速的诊断，电轴不偏有利与室上性心动过速，包括房颤的诊断。电轴右偏对鉴别诊断帮助不大。 阵发性室上性心动过速 主要机制是折返激动，自律性增强占少数，理论上还可能是触发活动，但未或证实。 折返机制的共点是早搏刺激可以诱发也可以终止心动过速，发作和终止都是突来突消，因而是阵发性质。 从折返途径上分为几个类型：房室折返性（AV-RT）；房室结折返性（AVN-RT）；窦房结折返性（SART）；房性（AT），此型还可以分为房内折返和自律性房速。 预激综合征 指心室某部受从心房下传的冲动激动，其时相比该冲动单纯从正常的房室结-希浦氏系统下传预期时相更早。 包括类型：经典的预激综合征（WPW综合征）；短P-R综合征（LGL综合征）；变异型预激综合征。 经典的预激综合征心电图