[医学]缺氧课件.ppt

第一节 概述 第一节 常用血氧指标 血氧分压（PO2） 氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素 以 PaO2↓ 为基本特征的缺氧， 亦称乏氧性缺氧 3. 血氧变化 特点 发绀 (cyanosis) 2. 原因和机制 ② Hb性质改变： CO 中 毒 3.血氧变化 特点 2. Causes 缺血: ischemic hypoxia 3. 血氧变化 特点: 2. 原因和机制 ①氰化物 硫化物 等细胞毒物阻断呼吸链 砷化物 ②维生素缺乏（VitB1 、B2 、PP） ③线粒体损伤 3. 血氧变化 特点 第三节 缺氧时机体机能代谢改变 一、呼 吸 系 统 的 变 化 代偿反应 一、呼 吸 系 统 的 变 化 （二）损伤性变化 1.高原肺水肿 头痛、胸闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性 泡沫痰、甚至神志不清。肺部有湿罗音。 缺氧引起血管收缩，回心血量增加，肺 血量急剧增加，肺毛细血管压力升高。 一、呼 吸 系 统 的 变 化 （二）损伤性变化 2.中枢性呼吸衰竭 当 PaO230mmHg时，缺氧对呼吸中枢的直接 抑制作用超过 PaO2 降低对外周化学感受器 的兴奋作用发生中枢性呼吸衰竭。 呼吸抑制，呼吸节律和频率不规则，肺通气 量减少。 二、循 环 系 统 变 化 代偿反应 肺血管收缩 血流的分布改变 毛细血管增生 二．循 环 系 统 变 化 （二）损伤性变化 1.肺动脉高压 2.心肌舒缩功能降低 3.心律失常 4.回心血量减少 三．血 液 系 统 变 化 （一）代偿性反应 1.红细胞和血红蛋白增多 红细胞生成素（EPO）↑ 骨髓造血↑ 氧容量和氧含量↑,增加氧的携带运输 2.红细胞向组织释放氧的能力增强 2,3－DPG↑ 氧解离曲线右移 Hb与O2亲合力↓ 有利于将结合的氧向细胞释放 机制：（1）生成增加 （2）释放增强 三．血 液 系 统 变 化 （二）损伤性变化 红细胞过度↑ 血液粘滞度↑ 血流阻力↑ 心脏后负荷↑ 心力衰竭 氧合血红蛋白解离曲线过度右移 影响肺泡毛细血管氧的交换 四．中 枢 神 经 系 统 变 化 脑对缺氧十分敏感，缺氧直接损害中枢神 经系统的功能。 急性缺氧： 头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断 力降低或丧失、运动不协调，严重者出现惊厥 和昏迷。 慢性缺氧： 注意力不集中、易疲劳、嗜睡、精神抑郁等。 四．中 枢 神 经 系 统 变 化 缺氧致中枢神经系统功能障碍与脑水肿和 脑细胞受损。 神经细胞膜电位降低，神经介质合成减少， ATP生成不足，酸中毒，细胞损伤。 五．组 织 细 胞 变 化 （一）代偿性反应 1.细胞利用氧的能力增强 线粒体的数目增多，呼吸链中的酶含量增多 2.糖酵解增强 在一定程度上补偿能量不足 3.肌红蛋白增加 摄取更多的氧，增加氧在体内的贮存。 4.低代谢状态 减少能量的消耗。 （二）损伤性变化 1.细胞膜的损伤 肺通气量及心输出量增加是急性缺氧时主要的 代偿方式，但这些代偿方式活动本身增加了能 量和氧的消耗。 红细胞增加和组织利用氧的能力增强是慢性缺 氧时的主要代偿方式，通过提高血液的携氧能 力和更充分地利用氧，增加对缺氧的耐受性。 由于其本身不增加耗氧，是较经济的代偿方式。 第四节 缺氧治疗的病理生理基础 1.消除原发病 2.吸氧是治疗缺氧的基本方法 低张性缺氧、CO中毒：吸氧是最有效的治疗方法。 血液性缺氧、循环性缺氧：主要是增加氧的弥散。 组织性缺氧：消除呼吸链的抑制因素。 各个类型血氧变化 特点 肺通气量及心输出量增加是急性缺氧时主要的 代偿方式，但这些代偿方式活动本身增加了能 量和氧的消耗。 红细胞增加和组织利用氧的能力增强是慢性缺 氧时的主要代偿方式，通过提高血液的携氧能 力和更充分地利用氧，增加对缺氧的耐受性。 由于其本身不增加耗氧，是较为经济的代偿方 式。 本章目的要求： 1.掌握缺氧，低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧