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急性冠脉综合征Diagnosis Treatment ACS的由来 80年代以前 透壁/非透壁（心内膜下） 80-90年代 Q-波/非Q波 90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高(ACS) 急性冠脉综合征的定义 是以冠状动脉粥样硬化斑块不稳定为基本病理生理特点，引起急性心肌缺血为共同特征的一组临床综合征（ACS）。临床上根据心电图和心肌标志物变化变化将其分为三种类型： ACS临床分型 ACS NSTEACS STEACS CK-MB≧正 CK-MB正 常上限2倍 常上限2倍 STEMI cTnT（cTn I ） cTnT（cTn I ） ≧0.1ug/L 0.1ug/L NSTEMI UA ACS发病机制 血栓学说 不稳定斑块破裂 血小板激活、聚集 凝血酶激活与纤维蛋白结合 红细胞尾巴 ACS发病机制 ACS发生是不稳定斑块(90%↑)所致。 不稳定斑块致ACS机制： ACS发病机制 斑块破裂即可激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。 当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓——红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。 当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主——白色血栓。 形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。 ACS发病机制 ST段抬高 + － 不稳定斑块 红血栓 白（灰）血栓 完全闭塞 非完全闭塞 STEMI UA或NSTEMI 溶栓（纤溶） 抗栓不溶栓 早期PCI 高危病人PCI 斑块破裂的有关因素 四高一抽： 高血压病 高血糖(糖尿病) 高血脂 高体重(肥胖) 抽烟 斑块破裂的有关因素 内皮功能减退——不稳定斑块处40%的新生内膜增生 血栓形成——血小板功能亢进，富含血小板血栓，血栓形成又 与高凝因子，纤维蛋白原，纤溶损伤致纤 溶系统功能降低，感染有关 血管收缩——5-羟色胺(5-HT) 、血栓素 A2(TXA2) 局部炎症——斑块裂处、活化T淋巴细胞积聚、活化T淋巴细胞 释放或激活巨噬细胞(为稳定斑块6 ～ 9倍) 不规则斑块部位冠脉张力增加——局部剪切力增加 ACS病理生理特点 共同的病理生理改变，即斑块破裂导致血栓形成 UA斑块破裂不广泛，堵塞性血栓（灰色）形成为短暂性的，而以血管痉挛为主 Non-QMI斑块破裂较广泛，较长时间的堵塞性血栓形成 QMI完全的、更持续的血栓（红色）形成 ACS病理基础与临床 早期AS病变 进展的斑块 纤维性病变 斑块破裂 血栓形成 血管未闭塞 血管闭塞 无症状 UA AMI 心源性猝死 急性冠状动脉综合征的转归 ST段抬高的患者大多数最终会发生急性Q波MI，少数发生急性NQMI。 无ST段抬