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低钠血症低钠血症与体内总钠量（可正常、增高或降低）无关，是指血清钠135mmol/L的一种病理生理状态1 病因及发病机制2 流行病学3 分类4 临床表现5 并发症6 检查7 诊断8 鉴别诊断9 治疗10 预后11 预防病因及发病机制引起三种类型的低钠血症的病因不同，分述于下：总体钠减少的低钠血症总体钠正常的低钠血症总体钠增加的低钠血症病因及发病机制总体钠减少的低钠血症：此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na ]＞20mmol/L为肾丢失钠增多；＜20mmol/L为肾外丢失。 引起肾钠丢失的病因有：过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制Henle襻后升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒酮尿等（包括糖尿病酮症酸中酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿）病因及发病机制总体钠减少的低钠血症病因 肾外钠丢失的病因有：胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征，同时有血容量减少，其机制不明，有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关病因及发病机制总体钠正常的低钠血症的病因糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发生障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多（非渗透压性ADH释放）；另一方面肾脏血流动力学发生障碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加（多饮），ADH释放的渗透压调节轻度缺陷，在低血浆渗透压情况下也有ADH释放，肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物；手术是一种应激，术后病人可发生低钠血症，其特点为血浆中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内增多，术中输入无电解质液体多也是一个因素病因及发病机制总体钠正常的低钠血症的病因药物引起的低钠血症：其机制是ADH为介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作用。药物有：抗精神病药物，如百忧解（flexidine），含曲林（sertraline），替沃噻吨（thiothixene），氟哌啶醇（haloperidol），amitripine；与苯丙胺相关药ecstasy；某些抗癌药，如长春碱、长春新碱、大剂量环磷酰胺，卡马西平，溴隐亭，氯丙嗪，静注血管加压素和劳卡奈（lorcainide）ADH分泌过多综合征（SIADH）等这类病人总体水量是增加的，尿中钠浓度［Na ］常＞20mmol/L卡马西平诱发的刺激抗利尿激素释放，可引起水潴留，导致显著的血容量扩张和稀释性低钠血症，亦即抗利尿激素分泌异常症。患者出现嗜睡、软弱无力、恶心、呕吐、精神和(或)神经异常，木僵或惊厥时应疑有低钠血症病因及发病机制总体钠增加的低钠血症的病因 这类低钠血症的病人虽然有总体钠增多，但由于体内有水潴留，故血钠降低。常见病因有：急性或慢性肾功能衰竭、肾病综合征、肝硬化和心力衰竭。在心力衰竭中，心输出量减少，使平均动脉压下降，导致非渗透压性ADH释放增多，肾小管细胞中水孔蛋白（水孔素，AQP-2）表达上调，使肾小管重吸收水增加，血钠降低；心衰时同时有肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和儿茶酚胺释放增多，使低钠血症进一步加重。肝硬化病人发生低钠血症的机制与心衰相似，所不同的是这种病人心输出量不是减少而是增加；增加的原因在胃肠道和皮肤存在多个动静脉瘘，使静脉回流增加所致。其他如ADH、儿茶酚胺和AQP-2表达上调则与心衰相同。肾病综合征病人由于有效血容量缩减，可引起非渗透压性ADH释放，水重吸收增加，从而导致低钠血症。在慢性肾功能衰竭中，常有肾组分钠排泄增加，加之肾脏排水有障碍，特别是当摄入水超过了肾排水能力时更易发生低钠血症，如同时摄入过多的钠则引发水肿病因及发病机制以上三种低钠血症都有血钠[Na ]降低，但总体钠则不一定降低，由此可见，血[Na ]低，并不经常反映总体钠的情况。就总体水而言，不同病因的低钠血症。总体水可以增加，也可以减少。对血浆渗透压而言，三种不同类型的低钠血症都是降低的，降低的程度则不相同。应当指出的是：临床上所见的低钠血症常非单一性，而是复合性的，诊断和治疗时应全面分析流行病学低钠血症引起血液低渗状态，此种情况在临床上极为常见，特别在老年人中。因为老年人，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低钠血症分类缺钠性低钠血症：即低渗性失水。体内的总钠量和细胞内钠减少，血清钠浓度降低稀释性低钠血症：即水过多，血钠被稀释。总钠量可正常或增加，细胞内液和血清钠浓度降低转