抗心绞痛药演示幻灯.pptVIP

Review; 19章 抗心绞痛药;目的、要求;一、概述;稳定型心绞痛 ：1-3个月病情稳定，疼痛持续时间3-5min，休息或含服硝酸甘油缓解。 初发型心绞痛：初次发病且病程1个月内，多数可逐渐恢复为稳定型，部分患者可消失 恶化型心绞痛：稳定性患者3个月内疼痛频率、程度、时间、诱发因素经常变动，进行性恶化，药量明显增加。;2.自发性心绞痛 变异型心绞痛 ： 与心肌耗氧量增加无关，为冠状动脉痉挛所诱发，症状严重，不易被硝酸甘油缓解。 卧位型心绞痛：发生于安静平卧状态，发作时立即坐起或站立方可缓解，可发展为心梗或猝死 中间综合征：即冠状动脉功能不全，休息睡眠时发生疼痛，历时长，常为梗死前兆 梗死后心绞痛：急性心梗1月内又发生的心绞痛; 初发型、恶化型心绞痛、自发性心绞痛可统称为不稳定型心绞痛 恶化型与自发性心绞痛称为梗死前心绞痛; （三）病理：; 室壁张力 收缩力 射血时间;抗 心肌缺血药的抗心绞痛机制：;1.增加缺血区的血液供应 扩张冠脉增加冠脉血流 ，增加到达缺血区的侧枝循环血流 ; 2.降低心肌耗氧量 主要舒张静脉，减少回心血量，降低前负荷，心室壁张力下降；舒张小动脉，降低后负荷，心室壁张力下降 3.抑制血小板聚集 4.保护缺血心肌细胞 促进NO、PGI2生成与释放 ;（二）体内过程 口服首关消除明显，多采用舌下含服（1-2分钟起效），亦可经皮肤或静滴。 （三）临床应用 各型心绞痛 舌下含化防治心绞痛； 心肌梗死 静注治疗 心梗；注意剂量; 充血性心衰 降低心脏前后负荷 肺动脉高压 舒张肺血管，改善肺通气 ;（四）不良反应 1.血管舒张作用所继发（搏动性头疼、面颈部皮肤潮红、眼内压升高；剂量过大体位性低血压、反射性心率加快 ） 2. 高铁血红蛋白血症 超剂量引起，呕吐、发绀 3. 耐受性 停药1-2周可消失（避免大剂量无间歇给药；间歇期用其他类药；补充SH供体；合理调配膳食）;硝酸异山梨酯（消心痛）： 作用及作用机制与硝酸甘油相似较弱，舌下含服起效较慢、维持时间较长。 主要口服用于心绞痛预防和心梗后心衰的长期治疗 ;β-肾上腺素受体阻断药 普萘洛尔(propranolol) （一）抗心绞痛作用： 1、降低心肌耗氧量（阻断β受体→使心肌收缩力减弱，心率减慢） 2、增加心肌缺血区的供血（①心肌氧耗↓，非缺血区血管阻力↑ ②心率↓，舒张期↑，血从心外膜区流向心内膜区 ③改善侧枝循环） 3、其他作用 改善缺血区对糖的摄取和利用，改善糖代谢，减少游离脂肪酸含量， ↑ 氧自血红蛋白的解离，增加氧供 ; （二）临床应用 用于治疗稳定及不稳定型心绞痛，对心肌梗死也有效，降低死亡率，但不宜用于变异型心绞痛（阻断β受体→冠脉收缩）。 硝酸甘油与普萘洛尔合用：普萘洛尔可取消硝酸甘油所致的反射性心率加快和心肌收缩力加强，而硝酸酯类却可缩小普萘洛尔所致扩大的心室容积和心室射血时间延长，增强疗效，减少不良反应。;【 β受体阻滞剂与硝酸甘油合用】 ;钙拮抗药 （一）抗心绞痛作用机制： 1、降低心肌耗氧量（钙内流↓→使心肌收缩力减弱，心率减慢；血管平滑肌松弛，血压下降，减轻心脏负荷） 2、增加缺血区的供血（舒张冠脉，尤对痉挛状态血管） 3、保护缺血心肌细胞（减轻细胞钙超载，缩小梗死范围） 4、抑制血小板聚集（降低血小板内钙浓度，减少血栓形成阻塞冠状动脉）;（二）临床应用： 对变异型心绞痛最有效，适宜于伴支气管哮喘患者及外周血管痉挛性患者。（与β受体阻断药相比） 硝苯地平(nifedipine)可引起反射性心率加快，部分抵消对心肌的抑制作用，与β受体阻断药合用较理想。（更安全） 维拉帕米与β受体阻断药合用应注意对心脏的抑制和血压的下降。;尼可地尔： 新型血管扩张药（冠脉输送血管），主用于变异型心绞痛 玛多明： 代谢后释放NO，与硝酸甘油相似，主用于稳定型心绞痛、急性心肌梗死伴充盈压增高者。;（三）联合用药 1.与β受体阻断药合用 可抵消其缩血管作用，合用降低心肌耗氧量起协同作用 2.与硝酸酯类合用 对严重劳累性或变异性心绞痛，联用对心脏的前后负荷降低产生增效作用，但应注意过度血压下降； 3.与β受体阻断药和硝酸酯类合用 ;　　抗心绞痛药主要通过降低心肌耗氧量和增加冠脉供血量而发挥作用。 临床常用的有三类药，本类药也常联合使用。如硝酸酯类＋?受体阻断药或钙通道阻滞药；?受体阻断药＋钙通道阻