动脉硬化症(Atherosclerosis)_3935教材幻灯片.pptVIP

缺少運動 運動可增加高密度脂蛋白，減少低密度脂蛋白，幫忙身體把多餘膽固醇從膽道與腸道排出體外，避免過剩膽固醇沈積在血管內壁。此外，運動可以促進血液循環，增加血管彈性，降低血壓，消耗過剩熱量，使身體脂肪比重減少 肥胖 肥胖視為疾病 心臟負荷加重，血脂肪不正常的機率也較高，因而增加粥狀動脈硬化風險 1998年美國心臟學會重新認定是主要冠心病危險因子 易促發高血壓、糖尿病、不良血脂症、胰島素阻抗症候群 體重的判定 肥胖標準是以身體質量指數 BMI 及腰圍來判定，身體質量指數（ BMI ）。 BMI ＝體重 / (身高)2 以 160 公分， 50 公斤女性為例，其 BMI ＝ 50 / ( 1.6) 2 ＝ 19.5 （ kg ／ m2 ） BMI超過30的人死亡率較BMI為25以下者，高出50～100％。至於BMI為25～30的體重過重者，死亡率則增加10～25％ 肥胖 心臟負荷加重，血脂肪不正常的機率也較高，因而增加粥狀動脈硬化風險 正常體重 18.5 ≦ BMI ≦ 23.9 27 ≦ BMI ≦ 29.9 過量 30 ≦ BMI ≦ 34.9 輕度肥胖 30 ≦ BMI ≦ 34.9 中度肥胖 BMI ≧ 35.0 重度肥胖 過大壓力 壓力而增加腎上腺素的分泌，於是引起血壓升高、心跳加快，傷害動脈血管內壁快速發展成動脈硬化 性別 女性在有月經週期時有動情激素的保護，內皮細胞不易受損亦不易功能失常，鮮少發生動脈硬化 更年期前婦女得冠狀動脈硬化的機率比同齡層男性低很多,停經後則加速發生動脈硬化，在停經後約十年則與男性同 建議停經後最好接受荷爾蒙補充治療 其他的因素 年齡：身體機能會隨著年齡老化，血管硬化也不例外，如果再加上其他危險因子，就更容易發生冠狀動脈硬化 飲食: 高熱量高膽固醇高動物油 家族史(基因)：有冠狀動脈硬化家族史的人，危險性會增加。 藥物：少數藥物如果長期服用，會直接影響脂肪代謝或引起高血壓。 壓力、悲傷、敵意、憂鬱…  降低動脈硬化治療 處方藥物 飲食療法 生活療法: 氣功,太極拳,外丹功,游泳 etc Statins治療高脂血症 Statins具有抗粥狀動脈硬化及抗血栓形成的特性,Lipitor Statins可以降低動脈硬化斑塊發炎、增生和形成血栓的過程，進而減少它破裂 減少心肌梗塞的發生率將近30% 降低中風的發生率將近28% Lipitor,Lesco,Mevalotin etc 動脈硬化症(Atherosclerosis) 新光醫院 神經外科資深主治醫師 台灣十大死因統計 94年國人主要十大死因依序為：癌症（百分之二十六點八）、腦血管疾病（百分之九點五）、心臟疾病（百分之九點三）、糖尿病（百分之七點六）、事故傷害（百分之六）、肺炎（百分之四點一）、慢性肝病及肝硬化（百分之四）、腎炎（百分之三點五）、自殺（百分之三點一）及高血壓性疾病（百分之一點四）。(許多癌症的真正起因是來自西藥的副作用,像許多止痛藥的副作用就是肝癌,民眾可能還不自知.) 平均壽命方面，男性為七十三點七歲，女性為七十九點八歲 去年死亡人數共有十三萬八千九百五十七人，換句話說，平均每三分四十七秒就有一人，每天約有三百八十一人死亡 動脈硬化症 隨著年紀增長，每一個人的動脈都會逐漸產生程度不一的硬化，內壁會因脂肪斑塊經年累月的沈積，使動脈逐漸失去彈性，造成動脈管路內徑逐漸狹窄，血流量變少，以至於妨礙身體的正常機能。 動脈硬化發生的機轉 血管損傷及膽固醇氧化修飾理論 發炎反應 動脈硬化發生的起因主要是血管內皮細胞損傷及功能失常,造成動脈硬化塊,其組成，主要是以血脂肪為中心，主成分是膽固醇，包在其周圍的是平滑肌細胞和各種結締組織。 動脈硬化發生的機轉 血管內皮的屏障和通透性改變，使致動脈硬化的低密度膽固醇進入內皮細胞內的量增加，使發生氧化低密度膽固醇增加。因低密度膽固醇離開血液後便無抗氧化物質的保護，在內皮層的內皮細胞下空隙，經局部的氧化自由基及酵素作用，而使低密度膽固醇發生氧化修飾作用，產生氧化低密度膽固醇 動脈硬化發生的機轉 氧化低密度膽固醇，會吸引血液中的單核球(巨噬細胞)進入內皮層的內皮細胞下空隙。巨噬細胞將氧化低密度膽固醇吞噬，進而吸引更多的單核球進入內皮層，且氧化低密度膽固醇也會抑制單核球移出血管壁。於是中皮層內的平滑肌細胞亦被動員而移動至內皮層。噬氧化低密度膽固醇的巨噬細胞，則變成泡沬細胞沈積在內皮層內。若此情形繼續進行，則一而再，再而三的巨噬細胞形成的泡沬細胞死亡而疊積，再加上結締組織增生與修補則將造成早期的動脈硬化斑（fatty streak），若動脈硬化繼續進行，則形成動脈粥狀硬化塊（atheroscl