(免费)奶牛酮病和脂肪肝综合征.ppt

高 产 奶 牛 能 量代 谢 病奶牛酮病和脂肪肝综合征 南京农业大学动物医学院 黄 克 和 ☆ 疾病引起严重的经济损失 ☆ 疾病的分类 　◇原发性酮病（生产性或自发性酮病）（primary ketosis,　productive ketosis or spontaneous ketosis）—干物质摄入减少而能量需求增加所致的能量负平衡　◇继发性酮病（secondary ketosis）—采食量减少 　◇食物性酮病（alimentary ketosis）—青贮丁酸含量高 ◇饥饿性酮病（starvation ketosis）—体况不佳，饲料质量不良 ◇ 特殊营养缺乏性酮病（ketosis due to specific nutritional deficiency）—钴缺乏、磷缺乏 　◇原发性酮病（生产性或自发性酮病）（primary ketosis,　productive ketosis or spontaneous ketosis）　◇营养不足性酮病（underfeeding ketosis） ○继发性酮病（secondary ketosis） ○饥饿性酮病(starvation ketosis) ○特殊营养缺乏性酮病（ketosis due to specific nutritional deficiency） 　◇ I型酮病 ——自发性摄食不足　◇ Ⅱ型酮病——过于肥胖,脂肪肝　◇ Ⅲ型酮病——丁酸酸贮性酮病  (Holtenius,1996; Herdt, 2000) ◇临床性酮病(clinical ketosis) ○ BHB＞1.5mmol/L　(2.6 ～ 6.0mmol/L，　　　26.8～61.8mg/dL)  ○ AcAc＞500μmol/L  ◇亚临床性酮病(subclinical ketosis)  ○ BHB＝1.2-1.4mmol/L(14.4mg/dL)  ○ AcAc＞360μmol/L ☆ 疾病的主要发生机理 ◇ 围产期干物质摄入减少是酮病和脂肪肝的起始因素。　　凡是能引起干物质摄入减少的原因和疾病均可引发该类疾病。但对围产期奶牛干物质摄入下降如此之大，持续如此之长的原因及其调控因素还不清楚。 　　以往认为妊娠后期干物质摄入减少是由于胎儿增大和腹腔脂肪蓄积机械性压迫瘤胃，使瘤胃容积变小所致。但产后之初干物质摄入并未因胎儿的出生，瘤胃机械性压迫的自发解除而增加，表明瘤胃机械性压迫不是引起围产期干物质摄入减少的主要原因。 　　 围产期奶牛干物质摄入减少比其它动物和人的持续时间长、减少的幅度大，可能与生殖激素有关。 孕激素增加食欲，雌激素抑制食欲，其机制还不清楚。孕激素产前几天增加，雌激素妊娠后期增加，分娩后迅速下降。去卵巢鼠引起3～4周暂时性摄食增加，而给予生理剂量的雌激素则消除了这种作用。孕激素对包括摄食在内的能量平衡的作用几乎与雌激素相反。 　　干乳期奶牛过于肥胖，产后干物质摄入明显减少，可能与能量代谢的调控机制有关。 在一定的生理条件下，干物质摄入与体储备呈负相关。瘦牛比肥胖牛利用脂类物质更迅速。 分娩体重与产后脂肪动员呈正相关，体重增加超过40Kg可明显抑制摄食。 　　近年来研究表明，代谢信号(metabolic signals)对摄食调节具有相当重要的作用。代谢信号包括营养素、代谢产物、生殖激素、应激激素、瘦蛋白(Leptin)、胰岛素、肠肽、细胞因子和神经肽Y(neuropeptide Y，NPY)等。 增加摄入 　　 降低摄入 NPY 　 胰岛素 生长激素释放激素 　　 Leptin 肽类 YY 　　 P物质 内啡肽 　　 甲状腺素释放激素 强啡肽 　　 高血糖素 黑色素释放激素 　　 GLP-I 孕激素 　　 雌激素