炎症ws20140305-0311.ppt

炎 症 炎症的主要教学内容 一 概述 二 炎症的基本病理变化 三 炎症经过和结局 四 炎症的组织学类型 五 影响炎症的诸多因素 教学重点：炎症的基本病理变化和炎症的组织学类型。 第一节 概述 一 炎 症 的 概 念二 原 因 一 炎症的概念 定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御为主的反应。 意义：损伤和抗损伤矛盾斗争；使局限化及利于修复，又有潜在危险性。 二 炎症的病因 1 物理性因子 2 化学性因子 3 坏死组织 4 生物性因子 5 免疫反应 生物性因子 病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等。 免疫反应 各型变态反应均能造成组织和细胞损伤，引起炎症。 化学性因子 外源性：强酸、强碱、松节油、芥子气等； 内源性：坏死组织分解产物，病理性代谢产物如：尿素等。 炎症介质 概念：是一组参与炎症反应的化学物质，它们在炎症发生、发展起着关键作用（也称化学介质、生物活性物质或通透因子）。 分类： 外源性：细菌和毒素 内源性：细胞源性和血浆源性 细胞源性炎症介质 1 血管活性胺 2 前列腺素和白细胞三烯 3 白细胞产物 4 血小板激活因子（PAF） 5 细胞因子 6 NO和氧自由基 血浆源性炎症介质 包括凝血、纤溶、激肽、补体四系统的火花产物，它以Ⅻ因子（Hageman因子）为总的启动因子，一旦被激活，则四个系统的反应将进行下去。 炎症介质两个特点 1 不同介质系统相互之间有密切关系； 2 所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系中。 四 炎症基本病理变化 （一）变质 （二）渗出 （三）增生 变质 炎症局部组织和细胞发生变性和坏死。 变质性炎：变质为主，渗出增生轻 急性病毒性肝炎 流行性乙型脑炎 渗 出 局部组织内血管中的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表或粘膜表面的过程，以血管反应的方式表现出来。 具防御作用。 血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志。 渗出的机制 1 血流动力学改变； 2 血管通透性增加； 3 白细胞渗出。 1.血流动力学改变 1.1 细动脉短暂收缩，几秒钟； 1.2 血管扩张，血流加快； 1.3 血管通透性增加，血流减慢； 1.4 白细胞附壁。 白细胞边流、附壁 2.血管通透性升高 主要是毛细血管和小静脉壁通透性升高，水分和大量蛋白质 血管外间隙或体腔 炎性水肿或炎性积液，即所谓渗出液。 渗出液和漏出液的区别。（P80） （蛋白含量、比重、细胞数、Rivalta试验、凝固性、透明度） 液体渗出 1.机制 (1).血管扩张、血流速度加快、血流量加大→血管内流体静脉压增加→水分由血管流向组织内→渗出； (2).内皮细胞收缩与损伤：炎症介质，如：组胺、缓激肽、白三烯等→内皮细胞收缩→血管通透性增加→液体渗出； (3).各种损伤因子（烧伤、感染、炎症介质等）→内皮细胞受损血管通透性增加→液体渗出。 炎症时渗出的液体称渗出液。 乳糜腹水 胸腔血性积液 渗出意义 有利：1）稀释毒素、带走代谢产物；2）渗出物含抗体、补体及备解素，利于清除、杀灭病原体；3）渗出的纤维素成网状，网罗限制细胞利于吞噬和修复。 有害：1）渗出物量过多 压迫器官或邻近器官（如：喉尖、脑、心包、胸腔、肺泡）；2）渗出物中纤维素过多 机化、粘连（如肺泡、浆膜腔）。 3.白细胞渗出 概念：白细胞从血管中进入到炎症灶组织间隙中称炎细胞浸润； 渗出过程：边集 粘附 游出 趋化作用 趋化作用：是指白细胞沿着浓度梯度向化学刺激物所在部位做定向移动的过程，这些化学刺激物称为趋化因子。 (3)白细胞游出：白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁。（中性粒细胞、单核细胞游走能力最强，淋巴细胞最弱） 炎症早期6-24小时中性粒首先游出，48小时后则以单核细胞浸润为主。 致炎因子不同，渗出的白细胞也不同，葡萄球菌和链球菌以中性粒细胞为主；病毒感染以淋巴细胞为主；过敏反应以嗜酸性粒细胞为主。 吞噬过程 识别及附着 包围吞入 杀伤和降解 识别、附着：吞噬细胞借助血清中的调理素，如：免疫球蛋白Fc片断，补体C3b等，通过相应受体与细菌结合，从而识别和粘附细菌。 包围吞入：伪足包围调理素化后的细菌，形成吞噬体 与初级溶酶体结合，形成吞噬溶酶体。 杀伤和降解：细菌主要是被具有活性