肝硬化（hepaficcirrhosis）河南中医学院第一临床医学院教材_课件.ppt

肝 硬 化 (hepafic cirrhosis) 河南中医学院第一临床医学院 ; 定义: 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化,假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。 由一种或几种病因长期、反复作用,引起肝脏弥漫性损伤。肝细胞广泛变性坏死,残存的肝细胞形成再生结节,网状蛋白支撑结构塌陷,结缔组织增生形成纤维膈,最终导致肝小叶结构破坏,假小叶形成,在此基础上出现一系列肝功能损害与门静脉高压的临床表现。; 发病率: 全世界肝硬化人群平均发病率为17.1/10万。在美国、西欧、由肝硬化引起死亡者仅次于肿瘤、心脏病、脑血管疾病和意外事故,占死亡原因的第5位,且近10年来其死亡率还在不断提高。 我国尚无准确统计资料,但有资料表明肝硬化也是我国人群死亡的主要原因。; 临床流行病学: 病因: 国外以酒精性肝硬化为主,占2/3以上,酗酒者增加是发病率不断增加的主要原因,且酒精消耗量与肝硬化发病人数呈正相关。 我国以病毒性肝炎为主。约70﹪肝硬化病人HBsAg阳性,82﹪的病人以前有过乙肝病毒(HBV)感染,仅10-19﹪的病人与酒精性肝炎有关。乙肝约10-15﹪在5-10年内发展为肝硬化。; 丙肝和丁肝病毒(HCV,HDV)也与肝硬化有关,输血后丙肝约为10﹪,其中5-10﹪发展为肝硬化。随着HCV血清标志的开展,其发病率还不断增加。乙肝并HDV感染的发展为肝硬化者远高于无HDV感染者。;隐源性肝硬化: 流行病学调查及血清学监测提示,约1/4有病毒性肝炎依据。一部分可能系非酒精性脂肪肝发展而成。 热带地区有一种特殊类型的肝硬化(巨脾性肝硬化),其病因不清。 印度有一种婴幼儿肝硬化(印度儿童肝硬化),可能与遗传基因缺陷有关。; 高发年龄: 西方: 男 53-61岁,女 55.2-60岁, 男∶女＝1.1∶1 我国: 35-48岁,男∶女＝3.6-8∶1,占内科总住院人数的4.3-14.2﹪。; 预后: 隐原性肝硬化:五年生存率为93﹪。 酒精性肝硬化:五年生存率为36﹪。 病毒性肝硬化:介于前两者之间。 同一种类型的肝硬化在寒冷和潮湿型国家(平均气温0-9C,湿度70﹪,如加拿大、挪威),比温和中间型国家(平均气温10-19C,湿度65-70﹪,如中国、美国)死亡率低,原因不明。; 病 因; 1 病毒性肝炎: 占68﹪ 主要由乙肝、丙肝和丁肝混合感染所致的肝硬化称肝炎后肝硬化。 目前发现肝炎病毒的种类有:HAV、HBV、HCV、HDV、HEV等,新发现的病毒有TTV、SEN-V、HSV(疱疹病毒)、CMV(巨细胞病毒)、EBV(EB病毒)。其中,HAV、HEV一般不易导致肝硬化。 68﹪ 丙肝呈慢性经过,国外肝硬化抗-HCV阳性率为70-80﹪,HBsAg阳性与抗-HCV阳性率之比为1∶2。;4 循环障碍--心源性肝硬化: 慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎,肝V阻塞综合征(Budd-Chiari综合征)。可致肝脏长期充血,肝窦内压增加,肝细胞缺氧、变性、坏死,逐步发展为肝硬化。 5 工业毒物或药物: 四氯化碳、磷、砷等毒物或双醋酚丁、甲基多巴、四环素、辛可芬、消炎痛、异烟肼等药物,引起中毒性肝炎,最后演变为肝硬化。;6 代谢障碍: 由于遗传或先天性酶缺乏致代谢产物沉积在肝脏, 引起肝细胞变性坏死,结缔组织增生,逐渐形成肝硬化。 肝豆状核变性(Wilson病):因缺乏铜氧化酶致铜代谢障碍,大量铜离子沉积在肝脏,引起小结节性肝硬化。 血色病(铁代谢障碍):铁沉积在肝内,导致进行性肝损伤。;7 营养障碍: 慢性炎症性肠病,长期营养中缺乏蛋白质,维生素,抗脂肪肝物质等,可引起吸收不良和营养失调,肝细胞脂肪变性和坏死,以及降低肝对其他致病因素的抵抗力。 8 免疫因素: 自身免疫性肝炎可逐渐形成肝硬化。; 9 血吸虫病--血吸虫病性肝硬化(肝纤维化): 虫卵及其毒性产物沉积于汇管区,可致大量结缔组织增生,但再生结节不明显, 故称血吸虫性肝纤维化。此类病人门脉高压明显,肝功能损伤较轻. 主要分布在南方多水地区,特别是洞庭湖附近。;10 原因不明(隐原性肝硬化): ;课 间 休 息; 发 病 机 制; 肝硬化的发展包括以下四个方面: 1 广泛肝细胞变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷. 2 再生肝细胞不沿原支架排列再生, 形成不规则结节状细胞团(实质结节或再生结节)。;22;3 在炎症的刺激下,汇管区和损伤的肝细胞周围, 增