冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary.pptVIP

第二节　冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary heart disease，P.272)  广东药学院附属第一医院心内科 周 万 兴 冠心病定义 是指由于冠状动脉解剖或功能性病变导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏疾病。 冠心病病因 最常见的原因：是由于冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，即冠状动脉粥样硬化性心脏病 (coronary atherosclerotic heart disease) 其次是因冠状动脉功能性改变(痉挛)导致 个别少见的原因是冠状动脉的畸形、炎症、栓塞等 临床上所谓的冠心病主要是指冠状动脉粥样硬化性心脏病。冠心病亦称缺血性心脏病 (ischemic heart disease) 冠心病病因 冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。随着人口的老龄化和高热量、高脂肪饮食、生活工作节奏的紧张，本病在我国的人口发病率和死亡率不断攀升，已成为严重危害人民健康的常见病。 1979年WHO将冠心病分为以下5型: 无症状性心肌缺血 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死 急性冠脉综合征 (acute conoary syndrome，ACS)的概念 ACS包括 不稳定型心绞痛(unstable angina，UA)、非ST段抬高心肌梗死 (NSTEMI) 和ST段抬高心肌梗死(STEMI) ACS共同的临床表现 常为急性不稳定性胸痛，共同的病理基础均为不稳定性粥样斑块。 ACS刚发病时由于尚无心电图及心肌酶的动态改变资料并不能明确是UA还是心肌梗死（MI），也不能确定其最终的结果是停留于 UA 还是进展为 NSTEMI 或STEMI ACS治疗的重点 均为抗凝、抗血小板聚集、稳定斑块，目的是阻止其进展为急性心肌梗死。 对于已经发生急性心肌梗死者，NSTEMI 和STEMI的分类有助于在病理性（坏死性）Q波出现之前预测病变的走向，及时作出正确的临床判断及选择相应的治疗措施。 ACS危险分层及分级治疗指南更具有前瞻性临床指导意义。 心 绞 痛(angina pectoris) 定义 是冠状动脉狭窄和/或痉挛基础上，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。 表现与分型 典型表现为发作性前胸压榨样疼痛，胸痛与体力活动和情绪激动有关，休息或用硝酸酯制剂后消失。 分型 稳定型心绞痛 (stable angina pectoris，SA) 不稳定型心绞痛(unstable angina，UA) 变异型心绞痛(Prinzmetal‘s variant angina)  发病机制与病理　 心肌能量的产生要求大量的氧供，正常情况下，冠状动脉的血流量可随身体的生理所需而变化。冠心病患者，由于冠状动脉狭窄和/或痉挛，血管腔径变窄而且扩张性减弱，造成冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧而导致心绞痛发生。 稳定型心绞痛 动脉粥样硬化斑块和血管狭窄较稳定，通常诱导发作的体力活动强度、发作的频率和程度、持续时间、缓解的方式都相对固定。 不稳定型心绞痛 动脉粥样硬化斑块不稳定，容易发生斑块内出血、斑块破裂、血小板粘附、血管内血栓形成，因此，导致心绞痛的临床表现极不稳定，容易进展为急性心肌梗死。 心肌氧耗的指标 心肌氧耗的多少主要由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定 ,故常用“心率×收缩压”(即二重乘积）作为估计心肌氧耗的指标。 　　疼痛产生的机理 可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，传至大脑，产生疼痛感觉。 病 理 一般认为冠状动脉直径减少 ＞50%才会致心肌发生缺血缺氧，才能达到冠心病的诊断标准。少数患者冠状动脉无显著狭窄，可能是冠状动脉痉挛、冠状循环的小动脉病变、心肌代谢异常等所致。 　 临床表现 一、症状　 以发作性胸痛、胸闷为主要临床表现。疼痛的特点为： (一) 部位　典型的为心前区或胸骨后，常放射至左肩、左上肢尺侧（内侧）。其他部位有颈、咽或下颌部、上腹部等。 (二) 性质　典型的胸痛为压迫或紧缩性, 也可有发闷、烧灼感、心焦感。一般不伴濒死感觉和大汗。重要特征是胸痛在体力活动和情绪激动时加重。因此，发作时患者常常被迫终止原来的活动，并且不自觉地保持安静状态以减少发作。 (三) 诱因（很重要）　 体力劳动或情绪激动、寒冷、心动过速可能增加心脏做功激发心绞痛，休克、吸烟等减少冠状动脉供血的情况亦可诱发。疼痛多发生于劳力活动或情绪激动的当时而不是在之后。 稳定型心绞痛常在相似的条件下诱发 , 不稳定型心绞痛诱发条件可经常变化。严重者极轻微的活动如说话、进食都可引起发作。 (四) 持续时间 　常＜30分钟，一般在