感染性多器官功能障碍综合征与急性肠功能衰竭.doc

感染性多器官功能障碍综合征与急性肠功能衰竭 Septic Multiple Organ Dysfunction Syndrome and Acute Gastrointestinal Failure 张淑文（首都医科大学附属北京友谊医院 100050） 感染性多器官功能障碍综合征（Septic Multiple Organ Dysfunction Syndrome, Septic MODS），指严重感染后机体同时或序贯出现的两个或两个以上的系统或器官的功能不全或衰竭，病死率高达约60%。从其发病率、病死率和治疗费用考虑，已构成对人类键康和经济的重大挑战，已成为非心脏病死亡的主要原因。胃肠道因其血流供应、组织结构、组织酶及细胞分布特点，成为MODS时最易受损的靶器官[1]。在MODS的发生中，胃肠功能损伤发生率占58.2%[2]。北京市科委重大项目MODS课题组前瞻性收集2003-2006年的1087例MODS患者临床资料，总病死率为60.4%，其中胃肠功能障碍的发生率为40.5%，病死率为67%[3]。同时胃肠道也是MODS的枢纽器官[4]。肠道运动功能减弱、肠屏障受损会导致肠道菌群紊乱、细菌和毒素移位，从而诱发和加剧MODS。 Two or more organs or systems become dysfunctional after severe infection is defined as Septic Multiple Organ Dysfunction Syndrome (Septic MODS). The mortality of MODS is more than 60%. It becomes a big challenge of the health and economics and the primary reason of death in noncardiac diseases. Gastrointestinal (GI) tract is the easily injuried organ in patients with and MODS. The incidence of GI dysfunction was 58.2% in sepsis-induced MODS. GI is the “motor” organ of MODS in the other hand. After the injury of GI, it can promote the translocation of intestinal bacteria and endotoxin. The latter trigger the production of lots of cytokines and inflammatory mediators, activation of complement and coagulation system, which lead to injury of the remote organs and exaggerate MODS. 一、对肠功能衰竭的认识及研究的历史演革： 最早关于在应激状态下对胃肠道功能影响的的研究报告发表于1916年《自然杂志》，Selye发现机体在受到“伤害性刺激”时能够引起包括胃酸分泌抑制在内的多种胃肠功能变化。这一发现在近期研究中得到进一步证实：包括内毒素血症在内的多种应激状态下可引起胃肠道分泌功能异常[5]。 “肠衰竭”最早由Irving（1956）定义为“功能性肠道减少，不能满足食物的消化吸收”[6]。1959-1960年Fine等通过对创伤性休克的一系列临床研究发现：创伤肠道功能障碍能够引起或加重其它器官功能损伤，在创伤致器官功能障碍的病理过程中起着“火花”或“燃料”作用[7]，并提出这种作用是通过一种消化道中介因子――内毒素导致脓毒症而引起的全身性炎症反应[8]。1981年Fleming研究认为肠衰竭更大程度上取决于肠道的吸收功能状态，而不是长度。研究认为肠衰竭更大程度上取决于肠道的吸收功能状态，而不是长度。将肠衰竭定义为“消化吸收功能不能满足最低的营养和体液平衡需要，不能替代家庭静脉全营养治疗”[9]。1986年Carrico等人提出“肠道是多器官功能衰竭综合征的启动器官”[10]。Wilmore（1988）称“在创伤、手术后病人应激过程中，肠是中心器官之一”[11]。1992年Deitch明确提出小肠和结肠功能障碍在脓毒症（Sepsis）、全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍综合征（MODS）中起重要作用，并将“肠功能障碍”定为腹胀，不耐受食物5天以上；而“肠衰竭”则为应激性溃疡出血与急性胆囊炎[12]。Nightingale(2001