呼吸教案-吉林大学基础医学院.doc

教 案 课程名称： 病理学 授课教师 王医术 所在单位 白求恩医学院 课程类型 理论课 授课时间 2009. 11.13，3-4节 2009. 11.12，7-8节 授课对象 2007级临床医学七年制 2007级临床医学试验班 教学内容提要 时间分配及备注 Chronic obstructive pulmonary diseases Chronic bronchitis Aetiology and pathogenesis Basic pathological changes Clinical manifestations Pulmonary emphysema Aetiology and pathogenesis Alveolar emphysema Interstitial emphysema Others Bronchiectasis Aetiology and pathogenesis Pathologic features Complications Summary 2 4 10 15 6 8 15 3 4 5 8 2 8 学习慢性阻塞性肺病（COPD） 介绍慢性支气管炎 了解肺气肿 简单介绍支气管哮喘 简单介绍支气管扩张 教学目的 及要求 掌握慢性阻塞性肺病的形态学特点 教学重点 与难点 重点：慢性支气管炎、肺气肿及支气管扩张症的基本病变 难点：肺气肿的发病机制 教学手段 多媒体 参考资料 《病理学》第七版，《病理学》七年制规划教材，《病理学》六版 《病理学》科学出版社，《Basic Pathology》 课后小结 多媒体设计效果很好。 内容简单明了，因此留给下课前总结的时间较充裕，学生比较喜欢。 问题：同学们对临床表现很感兴趣，因此在备课时应参考内科书。 授课教师姓名：王医术  第二节 慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pneumonary disease，COPD）是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 一、慢性支气管炎 慢性支气管炎（chronic bronchitis）是发生于支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病，是一种常见病、多发病，中老年人群中发病率达15%~20%。主要临床特征为反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。病情持续多年者常并发严重影响健康的肺气肿及慢性肺源性心脏病。 病因和发病机制 慢性支气管炎由多种因素长期综合作用引起发病，已确定的致病因素包括：①病毒和细菌感染：慢性支气管炎的发病与感冒密切相关，多发生于冬春季，凡能引起上呼吸道感染的病毒和细菌在慢性支气管炎病变的发展过程中都可起重要作用，鼻病毒，腺病毒和呼吸道合胞病毒是致病的主要病毒，而上呼吸道常驻菌中，肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌等则可能是导致慢性支气管急性发作的主要病原菌；②吸烟对慢性支气管炎的发病也起重要作用，吸烟者患病率较不吸烟者高2~10倍，且患病率与吸烟量呈正比，香烟烟雾中含有的焦油、尼古丁和镉等有害物质能损伤呼吸道粘膜，降低局部抵抗力，烟雾又可刺激小气道产生痉挛，从而增加气道的阻力；③空气污染与过敏因素：工业烟雾、粉尘等造成的大气污染与慢性支气管炎有明显的因果关系，过敏性因素与慢性支气管炎也有一定关系，喘息型慢性支气管炎患者往往有过敏史；④机体内在因素如机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损及内分泌功能失调等也与本病的发生发展密切相关。 病理变化 早期，病变常限于较大的支气管，随病情进展逐渐累及较小的支气管和细支气管。主要病变为：①呼吸道粘液—纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生；②粘膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生粘液腺化生，导致分泌粘液增多；③管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润；④管壁平滑肌断裂、萎缩（喘息型者，平滑肌束增生、肥大），软骨可变性、萎缩或骨化（图7-9）。 慢性支气管炎反复发作必然导致病变程度逐渐加重，累及的细支气管也不断增多，终将引起管壁纤维性增厚，管腔狭窄甚至发生纤维性闭锁；而且，炎症易向管壁周围组织及肺泡扩展，形成细支气管周围炎。细支气管炎和细支气管周围炎是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。 临床病理联系 患者因支气管粘膜受炎症的刺激及分泌的粘液增多而出现咳嗽、咳痰的症状。痰液一般为白色粘液泡沫状，在急性发作期，咳嗽加剧，并出现粘液脓性或脓性痰。支气管的痉挛或狭窄及粘液和渗出物阻塞管腔常致喘息