[医药卫生]DIC201010A.pptVIP

DIC的发病机制 严重感染引起DIC的发病机制 二、影响DIC发生发展的因素 影响DIC发生发展的因素 影响DIC发生发展的因素 影响DIC发生发展的因素 三、DIC的分期 D- 二 聚 体 检 查 继 发 性 纤 溶 亢 进 血 栓 性 疾 病 大 量 胸、腹 水， 大 血 肿 肺 栓 塞、 心 肌 梗塞、 血 栓 形 成 席汉氏综合征 是因为产后大出血、休克，引起脑垂体缺血、坏死，以致卵巢功能减退，子宫萎缩，继发闭经，伴有毛发脱落、性欲降低、全身乏力等一系列极度衰弱的综合症状。 席汉氏综合征 患者×××,女,39岁,因妄闻、乱语、烦燥不安半月余于2000年3月15日来院就诊.既往体健,性格开朗,无精神病家族史,无重大躯体疾病史.3年前在生第2胎时有大出血史,当时面色苍白,血压降低至90/60 mmHg.产后虽身体逐渐恢复,但一直闭经,无乳汁分泌,且身体日渐消瘦,眉毛脱落,伴头晕、疲乏无力、畏寒、食欲及性欲降低.近1年常无端心烦,坐立不安,夜问失眠、多恶梦.半月前因故与丈夫口角后出现明显精神失常,表现乱语,称有人要把她抓走,要害她全家,令家人快快逃跑;妄称听到村中的喇叭广播其子女被人打死了,今晚要来人逮她全家.情绪烦燥不安,恐惧,四处躲闪,不敢开门见人.  思考题 1.典型的DIC病人病程分为几期？各期有何特点。2.试述DIC的发病机制。3.DIC造成的贫血有何特点。 4.引起DIC的主要原因有哪些? 5.DIC的临床表现有哪些?其机制如何？ 6.宫内死胎和胎盘早期剥离的孕妇为什么易发生DIC? 7.有些败血症的病人为什么容易出现DIC? 8.DIC的患者后期发生休克的机理是什么? 9.什么叫DIC、微血管病性溶血性贫血、血浆鱼精蛋白副凝试验、裂体细胞？ 1 2 3 4 感染时产生的细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少 内毒素可损伤血管内皮细胞，同时释放血小板激活剂，促进血小板的活化、聚集。 白细胞激活可释放炎症介质，损伤血管内皮细胞 细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多。 讲授内容 概念 病因和发病机制 诱发因素 分期和分型 机能代谢变化----临床表现 防治的病理生理基础 吞噬、清除血液中的凝血酶，纤维蛋白等促凝物 清除纤溶酶，FDP，内毒素等 坏死组织，细菌等“封闭”其功能 全身性Shwartzman反应 单核巨噬细胞系统功能受损 巨噬细胞吞噬 蛋白C、AT-Ⅲ、纤溶酶原等合成减少 凝血因子的灭活障碍 肝细胞坏死，释放TF 肝功能严重障碍 孕妇3周始血小板，凝血因子增多，抗凝物质降低 酸中毒时凝血因子酶活性升高，血小板聚集性加强，肝素抗凝活性减弱 血液的高凝状态 休克导致微循环障碍 巨大血管瘤时微血管血流缓慢，出现涡流 低血容量时，肝肾抗凝和纤溶功能受损 微循环障碍 出血明显 纤溶系统活跃 纤溶酶大量产生,FDP形成 继发性纤溶亢进期 血液低凝 出血 凝血因子，血小板因消耗而减少；纤溶系统激活 消耗型低凝期 血液高凝状态 凝血酶增多，微血栓形成 高凝期 表现 凝血状态 分期 ? 发病和病程 临床特点 常见疾病 急性型 发病急，几小时或1-2天发病， 表现明显，以休克和出血为主。病情迅速恶化，分期不明显。实验室检查明显异常 严重感染 异型输血 严重创伤 急性移植排斥反应 产科意外 慢性型 病程长 表现轻，不明显，有时仅有实验室检查异常。 恶性肿瘤 胶原病 慢性溶血性贫血 亚急 性型 数天内形成 介于急慢性之间 恶性肿瘤转移 宫内死胎 按发生快慢分型 ? 特点 实验室 检查 临床表现 常见于 失代 偿型 凝血因子和血小板消耗 生成 凝血因子明显减少 明显出血和休克 急性型 DIC 代偿型 消耗=生成 无明显异常 不明显 轻度 DIC 过度 代偿型 消耗生成 凝血因子暂时性升高 不明显 慢性DIC或恢复期DIC 按代偿情况分型 讲授内容 概念 病因和发病机制 诱发因素 分期和分型 机能代谢变化----临床表现 防治的病理生理基础 DIC的机能代谢变化---- 出血、休克、器官功能障碍、贫血 一、出血 DIC出血（腹主动脉瘤术后） 皮肤瘀斑，紫癜 呕血，黑便 咯血，血尿，鼻出血和阴道出血 出 血 DIC出血的临床特点： 1.广泛、多个部位出