骨代谢紊乱试验诊断.PPT

骨的成分 骨代谢激素 [Ca]×[P]=30-40（以mg/dl为单位） [Ca]×[P]＞40 钙磷以骨盐形式沉积在骨组织 [Ca]×[P]＜35 妨碍骨组织钙化，可发生佝偻病或 软骨病 1、碱性磷酸酶（ALP）：ALP由骨、肝、肠、肾、胎盘等同功酶组成，同功酶B-ALP占TALP的50％，由成骨细胞分泌，成骨时升高。 骨更新率增加的代谢性骨病如畸形骨炎、先天性佝偻病、甲状旁腺机能亢进、骨转移癌及氟骨症等显著升高。 绝经后妇女骨质疏松症约60%骨ALP升高， 老年骨质疏松症形成缓慢，ALP变化不显著 2、骨钙素N-MID（ostcocalcin）是骨骼中含量最高的非胶原蛋白，由成骨细胞分泌。通过BGP的测定可了解成骨细胞的动态，是骨更新的敏感指标。 3、 血清I型前胶原羧基端前肽（PICP） 血清I型前胶原氨基端前肽（PINP） Ⅰ型胶原是骨组织中唯一的胶原,占骨基质有机成分的90%以上。 成骨细胞先合成Ⅰ型前胶原，骨沉积后为Ⅰ型胶原。 PICP是反映骨形成及反映Ⅰ型胶原合成速率的特异性指标 ?-CrossLaps ( ?胶原特殊序列)临床应用 ?-CTX (I型胶原羧基端肽) 是I型胶原降解所特异的产物； 反映破骨细胞的活性 增高反映了骨吸收程度的增加，骨质流失的增加，多见于骨质疏松症，Paget’s病（变形性骨病）。 用于检测骨质疏松症或其他骨疾病的抗吸收治疗疗效。 是目前国际上公认的代表骨吸收的标志物 原发性骨质疏松症 随着年龄的增长而发生的一种退行性病变 I型或称为绝经后骨质疏松症 一般发生在绝经后5-10年内 II型老年性骨质疏松症： 指老人70岁后发生的骨质疏松 继发性骨质疏松症 由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症 特发性骨质疏松症： 多见于青少年， 一般伴有遗传病史, 女性多见(女性哺 乳和妊娠期所致的骨质疏松往往也归入此类骨质疏松症) X线检查 骨密度（BMD）测定 诊断骨质疏松的“金标准” 钙、镁、磷检测 骨代谢标志物（吸收、合成、转换）检测 β-Crosslaps （I型胶原羧基端肽β特殊序列 β-胶原降解产物） total P1NP （总I型胶原氨基端前肽） N-MID Osteocalcin （ N 端骨钙素 ） 25-OH维生素D3 其它指标检测 甲状旁腺素、睾酮、雌二醇、性激素结合球蛋白 尿吡啶啉、骨碱性磷酸酶…… （一）分类 1.纤维性骨炎 2.铝相关性骨病 3.混合型骨营养不良 （二）骨代谢实验诊断指标 血钙、磷的检查 碱性磷酸酶活性：晚期纤维性骨炎时显著增高。 1，25(OH)2D3水平：水平下降提示维生素D缺乏。 血甲状旁腺素：纤维性骨炎增高。 血浆铝含量：铝中毒相关性疾病时显著增高。 去铁胺试验：诊断铝中毒相关性疾病的可靠指标。 ■ 新形成的骨基质（类骨质或骨样组织）不能正常地完成骨矿化的一种代谢性骨病 ■ 临床表现 儿童-表现为佝偻病 成年人-骨质软化症 骨软化，骨痛、畸形和骨折 ■ 实验室检查 血钙正常或下降，血磷下降更明显。血清（Ca）.（P）乘积明显低于正常 尿钙减少；尿磷可正常或升高 血ALP升高， ALP同工酶示骨源性ALP比例增多 血PTH多升高 活性维生素D降低 佝偻病和骨质软化症 又称畸形性骨炎或Pagets病 ■发病机理 为骨重建异常所致的临床综合症，临床特点是过多的 破骨细胞失控后引起高速骨溶解，导致成骨细胞增多 和骨形成过多，生成的骨组织脆弱。 可能有遗传易感性。 ■临床表现 取决于骨骼受侵袭的部位，颅骨、股骨、骨 盆和脊椎是最常受累部位。 ■实验室检查 血清ALP、B-ALP增高 尿脱氧吡啶酚、羟脯氨酸增高 血Ca、P、Mg和PTH多正常（大面积稳定的Pagets 病血钙可明显升高） 变形性骨炎 肾性骨病 肾脏疾病的试验诊断