儿科呼吸教材教学课件.ppt

这种慢性炎症导致易感个体气道高反应性，当接触物理、化学、生物等刺激因素时，发生广泛多变的可逆性气流受限，从而引起反复发作的喘息、 咳嗽、气促、胸闷等症状，常在夜间和（或）清晨发作或加剧，多数患儿可经治疗缓解或自行缓解。 三 病因 支气管哮喘的发病原因多种，是复杂的，包括：自身的遗传基因的影响（易感因素）、环境因素 (致病因素、促成因素和触发因素)。 易感因素 → 致病因素 → 促成因素 → 触发因素。 易感因素：又称倾向性因素。使个体对于本病具有易患病性，包括特应性及性别。特应性：即个体为反应环境中的变应原而产生异常数量IgE的一种倾向-----是最强的可确认的哮喘倾向性因素。 致病因素：可致敏气道并引起哮喘的起病，这些因素包括吸入的室内外变应原以及吸入的工作场所中的变应原和化学致敏物质。 促成因素：可增加暴露于致病因子的个体患哮喘的可能性，甚至可以提高机体对哮喘的易感性。包括：呼吸道感染、低出生体重儿、饮食、空气污染及吸烟。 触发因素：一旦个体的气道被致敏之后使哮喘发生恶化的危险因素。变应原、呼吸道感染、运动和过度通气、天气、二氧化硫、食物、添加剂和药物。 发病机制 支气管哮喘发病机制非常复杂，目前被接受的主要是炎症学说，但并不能完全解释各种类型哮喘的发病机制，因而，哮喘更可能是多种机制引起的共同反应。 炎症学说： 哮喘是一种涉及多种炎性细胞及炎症介质相互作用的一种慢性气道炎症疾病： ①气道炎症表现为气道上皮损伤及脱落，以嗜酸性细胞为主的多种炎性细胞浸润、气道微血管扩张、通透性增高和渗出物增多，气道腔内炎症介质（如组胺、白三烯等）增多 。 ②以嗜酸性细胞为主的多种炎性细胞（肥大细胞、嗜硷性细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等）介导了气道炎症过程。肥大细胞、嗜硷性细胞是气道炎症反应的始动细胞。 ③炎症细胞释放出的化学介质和趋化因子以及其他一些炎症介质引起支气管收缩、分泌亢进、血浆渗出、气道反应性高及气道结构改变 。 （4）病情分类 轻 症 重 症 （5）临床表现典型与否 典型性肺炎 非典型性肺炎 （6）发生肺炎的地区 社区获得性肺炎 （CAP） 院内获得性肺炎 （HAP） 二、支气管肺炎(bronchopneumonia) 小儿时期各型肺炎中以支气管肺炎常见。80%发生于1岁以内小儿，特别在营养不良、佝偻病和先天性心脏病患儿更易合并肺炎，且病情重，病死率高。 ????（一） 病因 病原体主要是由上呼吸道感染、支气管炎向下蔓延侵入和传播的；其次是血行播散即全身感染的一部分。病原体：病毒、细菌。 ??? （二）?病理生理及临床表现 诊断肺炎以共同的临床表现即三大症状（发热、咳嗽、气急或呼吸困难），一大体征（二肺罗音）。 上呼吸道炎症蔓延支气管、肺泡 →充血水肿→ 管腔狭窄、肺泡壁增厚，腔内充满炎性渗出物→通气功能及换气功能障碍→缺氧、二氧化碳潴留→一系列全身症状： （1）低氧血症 严重炎症时氧不能进入肺泡，也不能通过肺泡壁弥散致血流，结果使动脉血PaO2 、 SaO2降低，造成低氧血症，为了代偿，患儿可以呼吸加快、加深（辅助呼吸肌参加工作），循环加快。临床可见：紫绀、呼吸促、呼吸困难、鼻翼煽动、吸气三凹怔，心率快。严重缺氧，最后导致呼吸衰竭（ Ⅰ型呼衰） 。 （2）?酸碱平衡失调 严重缺氧，氧化还原酶系统活性降低，三羧酸循环受阻，体内以无氧酵解为主，另高热、进食少，动用脂肪肌肉产热，这一系列因素造成代酸。通气障碍，二氧化碳潴留，出现呼酸。造成混合性酸中毒。表现为：pH下降，口唇樱红，呼吸加深。PaO2 、 SaO2降低、PaCO2升高（ II型呼衰）。 （3）心血管系统 心血管系统：低氧、高二氧化碳血症，可造成肺小动脉反射性收缩，肺循环压力增高。肺动脉高压加重右心负担。毒素作用心肌，造成中毒性心肌炎，二者诱发心衰。 急性心力衰竭临床表现 呼吸困难突然加重，烦躁不安，面色苍白，紫绀用肺炎不能解释；心率加快160~180次/分以上或心音低钝，出现奔马律；肝脏迅速增大超过2公分以上；颈静脉怒张；尿少、无尿，颜面部、眼睑部、下肢浮肿。 （4）神经系统 缺氧、二氧化碳潴留使脑毛细血管扩张、血脑屏障及脑毛细血管通透性增加，脑细胞膜通透性发生改变，脑水肿，抑制呼吸中枢，中枢性呼衰。PaO220mmHg时脑细胞死亡。另毒素致中毒性