2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服.pptx

２型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药原则中国专家共识;一、T2DM 合并CKD的流行病学 二、T2DM 合并CKD的诊断与分期 三、T2DM 合并CKD的口服降糖药选择 四、小结;我国糖尿病患病率逐年升高，目前糖尿病患者约9240万，其中T2DM占90％以上。 糖尿病与CKD关系密切。糖尿病患者CKD发生风险较非糖尿病者增加2.6倍。 近期全国CKD流行病学调查显示，我国成年人中CKD患病率为10.8％。 在发达国家，糖尿病已是导致CKD的主要病因，而且在发展中国家，糖尿病正逐渐成为CKD的主要致病原因.;CKD是指肾脏结构或功能异常持续超过3个月,其诊断标准见表１。 目前国内外大部分指南是根据GFR来进行CKD的肾功能分期。;;;1.用药原则 有效降糖的同时，不增加低血糖发生的风险 应避免诱发乳酸性酸中毒 避免增加心力衰竭风险;血糖控制目标应遵循个体化原则，尽量避免低血糖的发生； HbA1c可适当放宽控制在7％～9％； 在晚期CKD患者，使用糖化血清蛋白反映血糖控制水平可能更可靠.;(1)双胍类 作用是通过减少肝糖输出和改善外周胰岛素抵抗而 降低血糖； 二甲双胍可使HbA1c降低１％～2％； 可减轻体重且不增加低血糖风险。 ;直接以原形经肾脏排泄，当肾功能损害时易发生二 甲双胍与乳酸在体内蓄积，从而增加乳酸性酸中毒 风险； 二甲双胍用于CKD 3a期患者时减量； 当GFR＜45ml／min停用。;为胰岛素促泌剂，主要药理作用是通过刺激胰岛β细胞释放胰岛素，增加体内的胰岛素水平而降低血糖； 代表药物为格列美脲、格列吡嗪、格列齐特以及格列喹酮；;格列美脲的代谢产物仍有降糖活性，其代谢产物及原型的60％经肾脏排泄； 格列美脲用于CKD1-2期患者无需调整剂量； ３a期减量；３b～5期禁用。 ;格列吡嗪和格列齐特的代谢产物均无降糖活性； 格列吡嗪用于CKD1～2期患者无需调整剂量；３期减量，4-5期禁用。 格列齐特用于CKD1～2期患者无需调整剂量；在3a期减量，3b期用药经验有限，需谨慎用药,4-5期禁用。;格列喹酮的代谢产物无降糖作用且大部分从粪便排泄，仅５％经肾脏排泄，受肾功能影响较小； 格列喹酮可用于CKD1～3期的患者且无需调整剂量；4期用药经验有限，需谨慎用药；5期禁用。;格列奈类降糖药为非磺脲类胰岛素促泌剂，主要通过刺激早相胰岛素分泌而降低餐后血糖，具有吸收快、起效快和作用时间短的特点； 可降低HbA1c　0.5％～2.0％； 其低血糖的风险和程度较磺脲类药物轻。 代表药物为那格列奈和瑞格列奈；;那格列奈及其代谢产物83％经肾脏排泄，随着肾功能的降低，那格列奈的活性代谢产物水平增加； 用于CKD1～3a期患者时，无需调整剂量；3b～4期减量；5期禁用. ;瑞格列奈及其代谢产物仅８％经肾脏排泄； 瑞格列奈用于CKD　1～5期的患者无需调整剂量； 如起始用药，应0.5mg起始。;为胰岛素增敏剂，改善胰岛素抵抗，可降低HbA1c　1.0％～1.5％。 主要代表药物为吡格列酮和罗格列酮，均经肝脏代谢，不增加低血糖风险。 该类药物的常见不良反应是液体潴留，因而对于重度心力衰竭患者应慎用。 此外，绝经后妇女服用该类药物发生骨折及骨质疏松的风险增加，因此慎用于潜在骨疾病的患者（如肾性骨营养不良）。;吡格列酮用于CKD　1～3a期患者时，无需调整剂 量；3b～5期患者用药经验有限，需谨慎用药； 罗格列酮因增加心血管风险而停用。 ;通过延缓碳水化合物在小肠上段的吸收而降低餐后血糖； 适用于饮食结构以碳水化合物为主且餐后血糖升高 的患者，可降低HbA1c 　0.5％～0.8％，不增加体重且有减轻体重的趋势； 主要代表药物有阿卡波糖、伏格列波糖等。;阿卡波糖口服后很少部分被吸收，随着肾功能的降低，阿卡波糖及其代谢产物的血药浓度显著增加； 阿卡波糖可用于CKD1～3期患者；4～5期禁用； 伏格列波糖可用于CKD1～3期患者；4～5期禁用。;DPP-4抑制剂通过抑制DPP-4而减少胰升糖素样肽－１（GLP－1）在体内的失活，从而增加体内GLP－1 的水平； 在国内上市的DPP-4抑制剂为西格列汀、沙格列汀、维格列汀和利格列汀。;西格列汀用于GFR≥50ml／min的CKD 患者时无需调整剂量； GFR 在30～50ml／min时减量至50mg，ｑｄ； GFR ＜30ml／min时用药经验有限，减量至25mg，qd。 沙格列汀用于GFR ≥50ml／min的CKD 患者时无需调整剂量，当GFR 在30～49ml／min时减量；CKD4～5期患者禁用。;利格列汀用于CKD　１～４期患者时无需调整剂 量，５期患者用药经验有限，需谨慎用药 维格列汀用于GFR≥50ml／min的CKD患者时 需调整剂量，当GFR ＜ 50ml／mi