清华 免疫 12.体液免疫应答.ppt

体液免疫应答是由抗体介导的 中和作用 调理作用（抗体支持吞噬作用）（FCR的作用） 补体活化（补体加强调理） 第十二章 体液免疫应答 B 淋巴细胞产生抗体 TD antigen：胸腺依赖性抗原 TD Ag能活化B细胞, 也能使B细胞失活 缺乏TH，则缺少第二信号 → B细胞失活 Ag特异性的TH产生第二信号(CD40配体、细胞因子） TI antigen：胸腺非依赖性Ag 低浓度TI 能活化B细胞产生TI特异性的Ab 高浓度TI 诱导B细胞活化, 无特异性Ab产生 第十二章 体液免疫应答 B细胞Ag受体识别聚多糖抗原，MHC提呈蛋白抗原多肽，TH识别抗原多肽帮助B细胞产生抗聚多糖的抗体。 Ag受体识别的抗原和MHC提呈的抗原多肽并不一样 致敏的TH2细胞在与B细胞接触(抗原识别)后，表达CD40-L(CD40配位体)、IL-4和其它的细胞因子IL-5和IL-6 → 刺激B细胞增殖分化→产生抗体 TH释放的细胞因子诱导 isotype－转型(Ab类型转换), 不同细胞因子诱导不同的Ab类型的转换 第十二章 体液免疫应答 静止B细胞与浆细胞在特性上的差异： 表面lg 表面MHC-Ⅱ 生长 类型转换 lg分泌 静止B 有 有 生长 有 无/少 浆C 无 无 不 无 有/强 第十二章 体液免疫应答 不同抗原类型的特性： TD-Ag TI-1-Ag TI-2-Ag Ab/正常动物 ＋ ＋ ＋ Ab/无T细胞动物 － ＋ ＋ 活化T细胞 ＋ － － 多克隆活化 － ＋ － 重复表位 － － ＋ 第十二章 体液免疫应答 辅佐细胞拥有Fc受体 FcR 不同的辅佐细胞拥有不同的 FcR在其表面 FcR+巨噬细胞摄取和降解连接抗体的细菌 NK细胞通过 FcR结合抗体而活化, 活化了的NK细胞破坏抗体吸附的靶细胞，靶细胞通过程序性死亡或膜的损坏而死亡 肥大细胞拥有高亲和性的lgE-受体，连接拥有高亲和性的lgE-抗体。抗原连接到lgE上，肥大细胞活化而释放生物活性物质(脱粒). 第十二章 体液免疫应答 补体系统和体液免疫 补体：新鲜血清中存在一种不耐热的成份，它可辅助特异性抗体介导的溶菌作用。 这种因子称为补体。 补体不是一种成份，而是一组具有酶活性的蛋白质。它同已连接的抗体反应，帮助机体消除病原体。这些蛋白构成补体系统。 第十二章 体液免疫应答 第十二章 体液免疫应答 几种激活补体途径的比较 有共同的末端通路/溶解细胞效应 经典反应途径: 从C1q开始激活的途径, 通过Ag-Ab复合物引起的补体活化（C3裂解 → C3b） 傍路反应途径: 通过微生物引起的补体活化(C3→C3b)，从C3开始激活的途径 外源凝集素反应途径: 通过外源凝集素连接病原体表面的甘露糖引起补体活化，激活C4和 C2－→C3 第十二章 体液免疫应答 补体活化的经典途径（第一前端反应） 抗原/抗体复合物(免疫复合物): 依次活化C1q、C1r，C1s，C4，C2，C3 免疫复合物是经典途径的主要激活物（某些多聚分子也可激活，机理不清楚） C1分子必须同时同2个FC结合，才能活化。只有当抗体与抗原结合后，FC段发生构象改变，补体结合位点才暴露，C1q才可与抗体FC段的补体结合位点结合。 补体结合位点位于 IgM的CH3区，IgG的CH2 第十二章 体液免疫应答 第十二章 体液免疫应答 第十二章 体液免疫应答 第十二章 体液免疫应答 第十二章 体液免疫应答 第十二章 体液免疫应答 * 第十二章 体液免疫应答 第十二章 体液免疫应答 B 淋巴细胞产生抗体 B 细胞产生抗体: B 细胞的膜联抗体 → 识别病毒包膜蛋白 → 内吞，降解 → B细胞提呈抗原多肽给TH → TH 活化B细胞 → B细胞产生抗病毒Ab 这个TH