消化性溃疡诊疗.ppt

消化性溃疡诊疗 病因 胃酸、胃蛋白酶 Hp感染 药物 应激、心理 Curling溃疡——烧伤 Cushing溃疡——中枢神经系统病变 少数患者有家族史，传统观念认为有家族史者发病率是一般人的3倍。 “O”型血人群发病率可高出40%。但认为HP感染有“家族聚集”现象；“O”型血者细胞表面表达更多的粘附受体，两者均与HP感染有关。 双胞胎一致性。 DU患者胃排空加速→十二指肠酸的负荷↑→粘膜损伤。 GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑。同时存在十二指肠-胃反流，反流液中的胆汁、胰液和卵磷脂损伤胃粘膜，还可加重HP感染。 其他因素 临床表现-症状 临床表现-腹痛原因 上腹痛原因 溃疡与周围组织的炎性病变，提高局部内感受器的敏感性，使其对胃酸的痛阈降低。 局部肌张力的增高或痉挛。 胃酸刺激溃疡面的神经末梢。 临床表现-体征 辅助检查 辅助检查 胃镜及组织病理 胃镜图 胃镜图 Hp检测 Hp检测 并发症 并发症-出血 并发症-穿孔 并发症-穿孔 并发症-幽门梗阻 并发症-幽门梗阻 并发症-癌变 鉴别诊断 功能性消化不良 慢性胆囊炎、胆结石 卓艾综合征 治疗 治疗 治疗 治疗 治疗-根除HP 铋剂： 枸橼酸铋钾 220～240mg bid 果胶铋 100mg bid 抗生素： 阿莫西林 0.5～1.0 bid 甲硝唑 0.4 bid 替硝唑 0.5 bid 克拉霉素 0.25～0.5 bid 呋喃唑酮 0.1 bid 治疗-根除HP方案 质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素 以PPI为基础的三联方案 根除率高 PPI标准剂量+阿莫西林1g+克拉霉素500mg，bid PPI标准剂量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg，bid PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，bid 治疗-根除HP方案 铋剂标准剂量+阿莫西林1g+甲硝唑 400mg，bid 铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg，bid 铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，bid 特殊溃疡 特殊溃疡 疤痕期（scar stage,S）：溃疡愈合，皱襞向中央纠集。 胃镜图-S期 S2 白色疤痕期，溃疡愈合，白色疤痕、皱襞向中央纠集 S1 红色疤痕期，溃疡愈合，红色上皮、皱襞向中央纠集 侵入性方法 PCR 。 4 组织切片染色 此法检测Hp阳性率高，阳性者表示胃粘膜中有Hp存在。如银染、改良Giemsa染色、甲苯胺蓝染色、免疫组化染色。 2 活组织幽门螺杆菌培养（分离培养法）　这是诊断Hp感染的“金标准”，但要求具有一定的培养条件和技术，多用于科研。 3 快速尿素酶试验 简单，阳性则初步判定有Hp，但需其他方法证实。 1 非侵入性方法 粪便查Hp。 3 2 尿素呼吸试验　阳性表示目前有Hp感染，结果准确。13C-UBT、14C-UBT。 血清Hp抗体测定 是间接检查Hp感染的方法，阳性表明受试者感染了Hp，但不表示目前仍有Hp存在，不能作为判断Hp根除的检验方法，最适合于流行病学调查。 1 Hp检测 优缺点 有侵袭性 需条件技术 假阴性 价格昂贵 有放射性 不反映活动 组织学 细菌培养 尿素酶试验 13C-UBT 14C-UBT 血清学 PCR 93-99 70-92 89-98 90-100 90-100 88-99 96-100 95-99 100 93-98 89-100 89-100 86-99 96-100 观察病变 金标准 简便、快速 无侵袭、无放射 无侵袭性 简便 可检测致病基因 方法 特异性 优点 缺点 (%) 敏感性 (%) 有侵袭性 需条件技术 假阴性 价格昂贵 有放射性 不反映活动 组织学 细菌培养 尿素酶试验 13C-UBT 14C-UBT 血清学 PCR 93-99 70-92 89-98 90-100 90-100 88-99 96-100 95-99 100 93-98 89-100 89-100 86-99 96-100 观察病变 金标准 简便、快速 无侵袭、无放射 无侵袭性 简便 可检测致病基因 方法 特异性 优点 缺点 (%) 敏感性 (%) 有侵袭性 需条件技术 假阴性 价格昂贵 有放射性 不反映活动 组织学 细菌培养 尿素酶试验 13C-UBT 14C-UBT 血清学 PCR 93-99 70-92 89-98 90-100 90-100 8