内科护理学第二章第八节呼吸衰竭的护理教材教学课件.ppt

第二章 第八节 呼吸衰竭患者的护理 1 案例导入 患者,男，58岁，小学文化，退休工人，慢性咳嗽，咳痰7年，活动后气短，心悸2年，发热3天，咳黄色脓痰，但不易咳出，查体：T 38.6℃、P 104次/分、R 25次/BP150/100mmHg，神志清楚，口唇发绀，呼吸费力，咳嗽无力，双侧下肢水肿，尿少，颈静脉怒张，桶状胸，叩诊过清音，听诊两肺呼吸音减低，两肺干湿罗音，心律齐，未闻杂音，腹部（-），膝反射正常，巴氏征（-）。患者吸烟史30年，几次戒烟均失败，但现在由过去的30支/日降至20支/日。既往无心脏病。 实验室检查：血常规：白细胞11×109/L，中性粒细胞0.95 血气分析：PH7.25，PaO2 6.7Kpa， PaCO2 8Kpa。 胸片提示：X线示右下肺动脉干扩张，右室扩大。 2 问题： （1）该患者最可能发生了什么问题？其依据是什么？ （2）写出目前存在的最主要的三个护理诊断及其诊断依据。 （3）此患者应采取何种氧疗？为什么？ （4）请写出护理措施。 一、概述 （一）定义： 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能进行有效的气体交换，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留，从而出现一系列病理生理改变和相应临床表现的临床综合症，简称呼衰。 在海平面、静息状态、呼吸空气情况下，当动脉血氧分压（PaO2）60mmHg和（或）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）50mmHg即为呼吸衰竭。 4 （二）分类 一）按动脉血气分类 1、I型呼衰：缺氧为主, PaO2 下降，60mmHg，PaCO2 降低或正常,常见于肺换气功能障碍。 2、II型呼衰：PaCO2 升高，同时有PaO2 下降。动脉血气分析为PaO2 60mmHg和动脉血PaCO2 50mmHg,常见于肺通气功能障碍。 5 （二）分类 二）按起病急缓分类 1、急性呼衰：由于多种突发致病因素使通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭。 2、慢性呼衰：临床多见,由于呼吸和神经肌肉系统的慢性疾病，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。 三）按发病机制分类 1、泵衰竭：由呼吸泵功能障碍引起，以Ⅱ型呼吸衰竭表现为主。 2、肺衰竭：由肺组织及肺血管病变或气道阻塞引起，可表现I型或II型呼吸衰竭。 6 （三）病因病机 1、病因 包括： ①呼吸系统疾病 ②神经系统及呼吸肌病变 2、病机： ①主要机制为肺泡通气量不足， ②通气／血流比例失调， ③弥散障碍， ④肺内动静脉解剖分流 ⑤氧耗量增加。 7 （１）肺泡通气不足 常产生Ⅱ型呼衰 正常每分钟肺泡通气量（V）为4L （２）通气／血流比例失调 常产生I型呼衰 V/Q ＜0.8：右至左肺动静脉样分流 V/Q ＞0.8：生理死腔增大  2）对循环系统的影响 PaCO2↑ 轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关 2）对循环系统的影响 PaO2  心率 BP   心率紊乱 肺小动脉收缩  肺动脉高压 PaO2  （长期） 心肌纤维化  心肌硬化 肺动脉高压  肺心病 PaCO2  心率 脑、冠状血管、皮下毛细 血管扩张（四肢红润，温暖、多汗，感觉头痛） 3）对呼吸的影响 PaO2 ：颈动脉窦、主动脉体外周化学感受器反射→刺激通气 PaCO2 ：CO2强有力的呼吸中枢兴奋剂 随CO2浓度增加，通气量也明显增加。 每增加1mmHg，通气量增加2 L/min CO2过分升高时，反而抑制呼吸中枢--通气量下降 4）对酸碱平衡、电解质的影响 1、缺氧---抑制细胞能量代谢（氧化磷酸化过程抑制）---乳酸，无机磷↑----代谢性酸中毒 2、 CO2潴留------酸中毒→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进→ 高钾血症 5）对肝肾功能的影响 缺O2可损害肝细胞，使丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高，随着缺O2的纠正，肝功能可逐渐恢复正常。 当Pa O2＜40mmHg时，当Pa CO2＞65 mmHg时，p