重症急性胰腺炎的诊断标准及治疗教材教学课件.ppt

* * 重症急性胰腺炎的诊断标准及治疗 一．重症急性胰腺炎的诊断 1.诊断标准 具备AP的临床表现和生化改变： 急性持续性腹痛 血清淀粉酶?正常值上限3倍 且具下列之一者： ①局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿)； ②器官衰竭； ③CT分级为D、E。 SAP患者发病后72h内出现下列之一者： 肾功能衰竭(血清肌酐176.8μmol/L)； 呼吸衰竭(PaO2≤60mmHg)； 休克(收缩压≤80mmHg，持续15min)； 凝血功能障碍[凝血酶原时间小于正常人的7O%、和(或)部分凝血活酶时间45s]； 败血症[体温 38.5℃、白细胞16.0×109／L、血／抽取物细菌培养阳性]； 早期重症AP 推荐增强CT或动态增强CT 扫描作为诊断AP的标准影像学方法。根据炎症的严重程度分级，分为A～E级，D～E级临床上为SAP。 A：正常胰腺 B：胰腺实质改变：包括局限性或弥散性腺体肿大 C：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出 D：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单 个液体积聚 E：多发的或延伸至胰腺外的积液或脓肿：有明显 的胰腺内和胰腺周围炎症性改变，积液，腺体 坏死或有胰腺脓肿形成 CT 诊断 二．重症急性胰腺炎的治疗 依据病情的发展演变，分为三个阶段： 第一阶段 全身炎症反应期 自发病起至2周左右。 此阶段的特点为全身的过度炎症反应，常常出现多脏器功能不全。 第二阶段 全身感染期 自发病2周到2个月左右。 此期特点为全身细菌感染、深部真菌感染或者二重感染。 第三阶段 残余感染期 发病后的2～3个月甚至更长。 主要为手术引流不畅，常伴有全身营养不良和消化道瘘。 1.重症急性胰腺炎的非手术治疗 措施—— 维持水、电解质及酸碱平衡； 营养支持； 抑制胰液分泌； 维持胰外受损器官功能； 促进胃肠道功能恢复； 预防性应用抗生素。 生长抑素及其类似物的应用 能抑制胃泌素、胆囊收缩素、胰高血糖素、促胰液素、胰促胰泌素和肠血管活性肽等胃肠内分泌素的分泌，使胰消化酶和胰液分泌减少，其作用强而持久。早期使用可作为SAP未有感染患者的非手术治疗的重要措施之一。 发病初期的处理和监护 发病初期的处理和监护 制酸剂 H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。 发病初期的处理和监护 胰酶抑制药物 主张早期、足量应用，可选用加贝酯、乌司他丁、抑肽酶等制剂。中药大黄 也具有抑制胰酶分泌和活性的作用。 SAP的治疗 CRRT（连续性血液净化疗法） 清除炎症因子，弱化SIRS 纠正水电，酸碱紊乱 快速降低血脂 清除第三间隙液体，改善组织供氧 保护重要脏器功能 （2）营养支持 SAP患者常先施行肠外营养， 7-10天后待病情趋向缓解，则考虑实施肠内营养。 肠内营养的实施：将鼻饲管放置至Treitz韧带远端，输注营养物质。 肠外营养：如能量不足，可辅以肠外营养。对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充。 进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状和体征是否加重，并定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。 （3）预防和治疗肠道衰竭 对于SAP患者，应常规禁食，对有严重腹胀、麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。 在患者腹痛、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食，开始以碳水化合物为主，逐步过渡至低脂饮食。 不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。 预防和治疗肠道衰竭 及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等； 给予微生态制剂调节肠道细菌菌群； 应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。 同时可应用中药，如皮硝外敷。 病情允许下，尽早恢复饮食或实施肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。 并发症的处理 AP有胰液积聚者，部分可发展为假性囊肿。对于 胰腺假性囊肿应密切观察，部分可自行吸收，若 假性囊肿直径6cm，且有压迫现象和临床表现， 可行穿刺引流或外科手术引流。 胰腺脓肿是外科手术干预的绝对指征。 （5）抗生素的应用 SAP不发生感染，总的病死率接近10%，感染后病死率至少增加3倍，预防性使用抗菌素可以减少SAP病死率及脓毒症的发生率。 大量研究表明，感染发生的机制为肠道细菌（革兰阴性菌和厌氧菌为主）的易位，选择性肠道脱污染(SDD)或者静脉内使用对胰腺穿透力较高的抗生素可减少感染率和病死率。 一旦诊断为SAP必须马上进行抗生素治