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2018-3-10
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主动脉瘤和主动脉夹层诊断和治疗
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主动脉瘤
定义:指主动脉一段或几段管腔病理性扩张,受累的主动脉直径持续性扩张至少达相应节段直径的1.5倍
腹主动脉瘤多见,年龄为好发因素之一,55岁以上多见,男女之比为4--5:1
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病因和病理
病因:动脉粥样硬化,遗传,细胞因子
病理:动脉中层和弹力组织的破坏(动脉壁中蛋白酶过度激活引起管壁中层间质蛋白降解)
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临床表现
大多数无明显症状
主要症状:上腹部或下背部疼痛,呈持续性,不受活动影响,大多数可触及搏动性腹部包块
严重并发症:动脉瘤破裂表现为持续剧烈的疼痛,可向腹股沟,大腿放射;低血压
破裂与动脉瘤的直径有关,如果瘤体直径4cm,每年的破裂率为0-2%,若5cm,2年内破裂率为22%,瘤体越大,破裂率越高
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辅助检查
腹部超声:筛选最有价值,敏感性100%,精确度在0.3cm以内
CT:精确度在0.2cm以内,优点是能明确瘤体的形态,范围及与内脏,肾血管的关系
主动脉造影:最准确,但有创
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治 疗
内科治疗:减少动脉粥样硬化的危险因子及减少血流对动脉瘤的冲击,如戒烟,调脂,降压,β-受体阻滞剂,避免引起动脉压力增高的动作等
手术指征:瘤体直径5cm;瘤体直径每年增加0.5cm;出现破裂或其他并发症的征象
介入治疗指征:同外科手术
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主动脉夹层的诊断和治疗
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主动脉夹层发病率
非常严重的心血管疾病,男女,年龄好发于50~70岁。
急性主动脉夹层可能与高血压有很密切的关系,我国急性主动脉夹层的发生率有逐年增加趋势。
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夹层分期
发病时间:2周,为急性主动脉夹层; 2周,为慢性主动脉夹层。
2/3为急性主动脉夹层,1/3为慢性主动脉夹层。
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病因学
高血压:70-80%
结缔组织疾病:马凡氏综合征
动脉粥样硬化
妊娠
外伤
先天性心血管疾病
毒品
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病理生理
基本病理改变:在主动脉中膜的中、内三分之一处发生撕裂,形成主动脉壁中层的分离
常起源于内膜原发破口,血液经过此破口进入主动脉壁中层,使中层裂开,并沿顺行或逆行向远方发展。
组织学上,主动脉中层组织的中层退行性变是夹层发生的病理基础。
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1.夹层的累及部位和夹层的破裂口部位
2.假腔的病理改变和真腔的病理改变
3.器官的缺血和夹层的出血
注意事项
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夹层的破裂口部位
大部分主动脉夹层是起源于升主动脉,胸主动脉次之,腹主动脉最少。
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夹层假腔的病理改变1
出血和破裂:夹层形成后,血流自原发破口进入假腔,当夹层假腔成为血流通道时,由于假腔的外壁仅由主动脉中膜的外三分之二和主动脉的外膜组成,因此在主动脉高压血流的压力作用下,可形成主动脉夹层的瘤样扩展,即形成主动脉夹层动脉瘤。瘤样改变可不断发展,最终发生出血和破裂。
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破口闭合:夹层假腔的继发破裂口未形成,或形成后逐渐闭合,或夹层假腔的原发破裂口有血栓形成,相对预后较好
夹层假腔的病理改变2
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夹层扩展:夹层可向逆血流和顺血流方向扩展
近心端血流由于压力高,极少形成继发破裂口,只形成盲端,血流速度减慢,血栓形成。假腔内的血栓不能阻止夹层的瘤样扩展和发生破裂的危险。在评估夹层假腔的危险性时,主要的指标是瘤径的大小。
顺血流方向的远心端可使夹层范围不断扩大。
夹层假腔的病理改变3
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夹层真腔的病理改变4
压迫症状:真腔受到假腔的压迫而导致管径减小 ,严重时可直接导致由真腔供血的器官发生缺血。
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夹层的破裂和出血1
主动脉破裂是主动脉夹层引起死亡的主要原因。86%的急性夹层患者死因为主动脉破裂,56%慢性夹层患者死于主动脉破裂。
当夹层的主动脉直径大于5cm时,易发生破裂。
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夹层的破裂和出血2
假腔的内侧壁破裂,形成继发性破裂口或称再入口;假腔的外侧壁破裂,则直接导致大出血甚至死亡,由于假腔的外侧壁 较内侧壁更薄,因而夹层破裂出血较多。
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升主动脉破裂可引起心包填塞。在升主动脉夹层动脉瘤急性期发生死亡的病人中,大约70%是由于夹层破裂而导致心包填塞。
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夹层的破裂和出血3
另一种出血表现是夹层发生渗血,形成假性动脉瘤。当渗血发生在升主动脉时,渗出的血液聚集在心包腔内,导致心包积液及心包填塞。胸降主动脉的夹层发生渗血时,渗出的血液常常聚集在左侧胸膜腔内,病人可出现失血性休克等表现。
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