慢性心力衰竭诊断治疗指南教材教学课件.pptVIP

利尿剂抵抗 原因：心衰恶化、肾脏灌注不足、电解质紊乱 速尿，先静推40mg，继以持续静滴（10～40mg/h） 2种或2种以上利尿剂联合使用 短期应用增加肾血流药物，多巴胺100～250μg/min 利尿剂不良反应 电解质丢失： 缺钠性低钠血症 稀释性低钠血症 神经内分泌的激活 低血压和氮质血症 容量减少 心衰恶化 利尿剂 缺钠性低钠血症→大量利尿后，属容量减少性低钠血症，可有体位性低血压，尿少而比重高，治疗应予补充钠盐。 稀释性低钠血症→难治性水肿，高容量性低钠血症，见于心衰进行性恶化者，此时钠、水有潴留，而水潴留多于钠潴留，尿少而比重低，治疗应严格限制入水量，并按利尿剂抵抗处理。 ACEI治疗心衰主要机制 抑制RAAS。ACEI能竞争性地阻断血管紧张素（Ang）Ⅰ转化为AngⅡ，从而降低循环和组织的AngⅡ水平，进一步起到扩张血管及抗增生作用。 作用于激肽酶Ⅱ,抑制缓激肽的降解,提高缓激肽水平，通过缓激肽-前列腺素-NO通路而发挥有益作用。 ACEI 阻断肾素-血管紧张素系统( RAS)、激肽释放酶-激肽系统 (KKS )双通道 可使心衰总死亡率↓23% 公认为治疗心衰的基石药 与β受体阻滞剂合用有协同作用 ACEI 的适应症 主要目的：↓死亡率、↓住院率 用于慢性收缩性心衰B、C、D期 对于A期，也可用于心衰的预防 NYHA Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ心功能各级患者(LVEF＜40%) 早期不良反应，不影响长期使用 ACEI的剂型 ACEI治疗心衰是一类药物的效应 不同的ACEI 对心衰治疗并无差异 也无证据表明，组织型ACEI更优 应尽量选用有临床试验证据的制剂 ACEI剂量 高剂量虽可进一步降低心衰住院率，但对症状与死亡率的益处，则与低、中等剂量相似。 临床实践中，根据患者具体情况，达到试验目标剂量 不能耐受，也可用中等剂量，或患者的最大耐受剂量 用法：小剂量开始、逐渐增量、并以靶剂量长期维持 ACEI剂量 起始剂量　 目标剂量 卡托普利 6.25 mg, tid 50 mg, tid 依那普利 2.5 mg, bid 10～20 mg, bid 福辛普利 5～10 mg/d 40 mg/d 赖诺普利 2.5～5 mg/d 30～35 mg/d 培哚普利 2 mg/d 4～8 mg/d 喹那普利 5 mg，bid 20 mg，bid 雷米普利 2.5 mg/d 5 mg，bid 或10 mg/d 西拉普利 0.5 mg/d 1～2.5 mg/d 苯那普利 2.5 mg/d 5～10 mg，bid ACEI禁忌证 血管性水肿 无尿性肾功能衰竭 妊娠妇女 ACEI慎用 双侧肾动脉狭窄 血肌酐显著升高 [＞265.2μmol/L(3mg/dl)] 高钾血症（＞5.5mmol/L） 有症状性低血压（收缩压＜90mmHg) 左室流出道梗阻的患者，如主动脉瓣狭窄，梗阻性肥厚型心肌病 ACEI不良反应 与AngⅡ抑制有关的不良反应包括:低血压、肾功能恶化、钾潴留 与缓激肽积聚有关的不良反应,如咳嗽和血管性水肿(＜1%) 。 低血压处理 调整或停用其他有降压作用的药物，如硝酸酯类、CCB和其他扩血管药物。 如无液体潴留，考虑利尿剂减量或暂时停用。严重低钠血症患者（血钠＜130 mmol/L)，可酌情增加食盐摄入。 减小ACEI剂量。 肾功能恶化处理 ACEI治疗初期肌酐或血钾可有一定程度增高，如果肌酐增高＜30%，不需特殊处理。 如果肌酐增高＞30%～50%，ACEI应减量或停用，待肌酐正常后再用。 停用钾盐和保钾利尿剂。 高血钾处理 应用ACEI不应同时加用钾盐，或保钾利尿剂。 并用醛固酮受体拮抗剂时ACEI应减量，并立即应用袢利尿剂。 用药后1周应复查血钾，并定期监测，如血钾＞5.5 mmol/L，应停用ACEI。 β阻滞剂 初期对心衰明显抑制作用、LVEF↓ ＞3月，一致改善心功能、LVEF↑ 4-12月，可延缓或逆转心肌重构 急性药理作用与长期作用截然不同 慢性心力衰竭诊断治疗指南 主要内容 定义、基本机制、病因诱因 诊断:左心衰竭、右心衰竭、心功能分级、 心衰阶段 评估:临床状况评估、心衰治疗评估 治疗:一般、药物、非药物、特殊心衰治疗 中国慢性心力衰竭流行病学 病因：冠心病45.6%、风心病18.6%、高 血压12.9% 死因：泵衰竭59%、心律失常13%、猝