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缺血性结肠炎与溃疡性结肠炎的临床特征、内镜特点的比较
缺血性结肠炎(ischemic colitis,IC):
由于各种原因使肠壁血流灌注不良,引起缺血性肠道损害,使肠壁营养障碍的一种综合征、
IC典型症状为腹痛、腹泻、便血,与溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)极相似,易引起误诊
IC诊断标准:
突发性腹痛、血便,结肠镜检查或病理组织学检查显示特征性改变中的至少一项,并排除其他疾病
UC诊断标准:
有反复发作性腹泻、黏液脓血便伴腹痛及各种全身症状4~6周以上,结肠镜检查和活检标本有特征性改变,并排除其他疾病者
1C多发生于60岁以上人群,发病原因
肠系膜动静脉硬化及栓塞
全身微循环障碍
结肠内压升高或既往手术造成的结肠供血不足
心脑血管疾病容易导致肠系膜动脉硬化致管腔狭窄,引起血流动力学变化,形成微小血栓,从而引起肠壁供血减少,引起结肠缺血
IC的临床表现
骤起的持续加重的腹痛是本病最早、最突出的表现
随后可出现血便及腹泻
单纯血便者明显多见,而黏液脓血便及里急后重者远少于UC。
经积极对症处理后,非坏疽型多数在2~3 d后症状可消失
1C病程较短、急性发病的特点可与UC相鉴别。
缺血改善症状消失快,病变黏膜恢复快,是与UC相鉴别关键点
UC患者确诊时间偏长:
多因症状相对迁延反复未及时就诊,或由于难以接受肠镜检查等原因未能早期明确诊断
多以左下腹痛、腹泻、黏液便或脓血便为主,
因其常累及直肠,有里急后重感者较多
因二者病变主要在结肠黏膜和黏膜下层,肠镜结合活检组织病理学检查对二者的鉴别诊断可提供更多和较为可靠的信息
结肠镜检查加活检组织病理学检查是诊断IC的金标准
IC好发于结肠脾曲、降结肠及乙状结肠与直肠交界处,累及直肠者较为少见
肠镜下可见病变呈节段性分布,与邻近正常肠黏膜界限清楚
一过型病变: 黏膜不同程度充血、水肿,脆性增加,血管网消失,黏膜呈暗红色,局部较密集或集簇状小出血点及暗紫红色瘀血斑,黏膜出血,溃疡多呈纵形且沿肠系膜侧分布
急性期IC的病变多与邻近正常黏膜分界清楚,病变连续性不及UC
IC多以沿肠系膜侧分布的纵形溃疡为主,且病变多仅仅累及肠腔全周的1/4~1/2
UC以弥漫性地图状溃疡为主,病变常累及肠腔全周,炎性息肉明显较前者多见
图 1 缺血性结肠炎肠镜表现 A: 治疗前; B: 治疗2 wk后
图1 肠镜检查见黏膜下出血,黏膜充血水肿、肠腔狭窄图2 治疗后肠镜复查,黏膜充血水肿好转,溃疡形成,肠腔狭窄消失
IC病情变化较快,经对症处理后,约2/3的患者临床症状可在24--48 h内缓解,肠镜下的病变表现可维持2周,24一--48 h内的黏膜病变表现最典型
应争取在发病48 h内行结肠镜检查及活检,从而达到早期诊断、早期治疗的目的
早期结肠镜检查对于IC的早期确诊是可行且安全的
组织病理学检查是鉴别IC和UC的另一重要方法
IC的病理表现:随缺血程度不同而异
缺血初期:黏膜及黏膜下水肿、出血
如果肠黏膜继续缺血,即出现溃疡
严重者黏膜及黏膜下肉芽组织形成及纤维组织增生,其中可见含铁血黄素沉着
血管内血栓、黏膜出血及水肿是IC的典型组织学表现
UC较具特征的组织学改变:
弥漫性炎性细胞浸润,严重而广泛的腺体结构异常,有时见增生的腺体沿间隙疝入黏膜肌层,隐窝炎甚至隐窝脓肿形成,以及杯状细胞减少
IC:以黏膜缺血及血管损伤表现为主
UC:以黏膜非特异性炎症表现为主
图3缺血性结肠炎的肠黏膜血管壁增厚(见箭头)图4溃疡性结肠炎的隐窝脓肿(见箭头)
对伴有心脑血管基础疾病的老年患者在出现急性腹痛、便血时应首先考虑IC可能,对于疑似病例在排除肠镜禁忌证时应尽早进行结肠镜检查
治疗上主要以肠道休息、抗感染、改善肠道血液循环及治疗原发病等对症支持为主。
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