危重病人的识别和评估教材教学课件.pptVIP

缺氧的类型与机制 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 缺氧的类型与机制 低张性缺氧 概念：动脉血氧分压降低所引起的缺氧 缺氧的类型与机制 低张性缺氧 原因与机制 吸入气氧分压过低 外呼吸功能障碍 静脉血分流入动脉 缺氧的类型与机制 低张性缺氧 原因与机制 吸入气氧分压过低 外呼吸功能障碍 静脉血分流入动脉 缺氧的类型与机制 低张性缺氧 原因与机制 吸入气氧分压过低 外呼吸功能障碍 静脉血分流入动脉 缺氧的类型与机制 低张性缺氧 原因与机制 吸入气氧分压过低 外呼吸功能障碍 静脉血分流入动脉 室间隔缺损伴肺动脉高压 右向左分流 室间隔缺损伴肺动脉高压 右向左分流 组织缺氧的机制 PaO2↓ 毛细血管 PO2↓ 向细胞弥散速度↓ 组织缺氧 低张性缺氧血氧变化的特点 发绀 (cyanosis)：脱氧Hb 5g / dl 低张性缺氧血氧变化的特点 各型缺氧血氧变化的特点 PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CO2 (a-v) 低张性 缺氧的类型与机制 血液性缺氧 概念：由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量降低或血红蛋白释放氧不足所引起的缺氧 缺氧的类型与机制 血液性缺氧 原因与机制 Hb量↓—— 贫血 Hb质改变 CO中毒 亚硝酸盐中毒 Hb-O2亲和力异常↑ 库存血→RBC 2,3-DPG↓ 碱性液体 某些Hb病 HbFe2+ HbFe3+OH 氧化剂 亚硝酸盐 肠源性紫绀 血液性缺氧原因与机制 高铁Hb 血症 Fe3+不能携氧 Fe2+-O2不能解离 高铁血红蛋白血症 HbFe3+OH 组织缺氧的机制 贫血：毛细血管中氧分压降低较快，氧向组织弥散 速度减慢，导致组织缺氧，动静脉血氧含量差减小 Hb与O2亲和力增强的血液性缺氧，O2不易释出！ 血液性缺氧血氧变化的特点 皮肤颜色 贫血 —— 苍白 Hb-CO —— 樱桃红 HbFe+3-OH —— 咖啡色 血液性缺氧血氧变化的特点 各型缺氧血氧变化的特点 PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CO2 (a-v) 低张性 血液性 缺氧的类型与机制 循环性缺氧 概念：由于组织器官血流量减少引起的供氧不足 缺氧的类型与机制 循环性缺氧 原因与机制 全身性血循环障碍: 休克、心力衰竭等 局部性血循环障碍：栓塞、血栓形成、血管病变 缺氧的类型与机制 循环性缺氧 皮肤颜色及血氧变化 各型缺氧血氧变化的特点 PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CO2 (a-v) 低张性 血液性 循环性 缺氧的类型与机制 组织性缺氧 概念：由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧 缺氧的类型与机制 组织性缺氧 原因与机制 细胞中毒 细胞损伤 呼吸酶合成障碍 缺氧的类型与机制 组织性缺氧 皮肤颜色及血氧变化 2H＋ 2H＋ 2H＋ 2H＋ FMNH2 NADH NAD＋ 2e NADH脱氢酶 CoQH 2e Cytb-c1 CoQH 2e Cytb1 Cytc1 Cytc Cyt氧化酶 2e Cyca-a3 2O- X ADP Pi ATP CN- 线粒体生物氧化过程示意图 检查 视，听，触 患者应该接受完全的体格检查。 初时的体检应该简短、直接、关注基本体征：气道；呼吸；循环和意识水平。 随着治疗开始，应该进行更详细的次级检查来修正先前的诊断，并评估初始治疗的反应。 一个完整的体检是需要在病史和其它检查发现的指导下进行的。进行性恶化或者新的体征出现成为下一步检查的依据。 ABCs三个步骤 呼吸急促:可以表现为肺部、全身性的或代谢异常。 必须常规对患者进行全面的评估。 危重病人的单个最重要的征象是呼吸急促 气 道 气道阻塞的原因:直接外伤，血凝块，呕吐物，外界异物，中枢神经系统抑制（伴随软组织或舌根堵塞气道），感染，炎症，喉痉挛 ? 看: 发绀，呼吸节律或频率的改变，辅助呼吸肌参与呼吸，气道牵曳，意识水平的改变 ? 听: 喘息性呼吸音（呼噜音，喘鸣及哮鸣音，气过水音），完全气道阻塞使得呼吸音消失 ? 感觉: 气流减低或消失 呼吸：通气不足或氧合降低的原因 呼吸驱动抑制:中枢神经系统抑制 呼吸做功降低:呼吸肌无力，神经或脊索受损，虚弱，胸廓异常，疼痛 肺部疾病:气胸，血胸，胸腔引流，慢性阻塞性肺疾病，肺栓塞，肺挫伤，急性肺损伤，急性呼吸窘迫综合征，肺水肿，肋骨骨折，连枷胸 看:发绀，意识水平改变，气道牵曳，辅助呼吸肌参与呼吸，呼吸节律、频率、深度的改变，血氧饱和度的改变 听:呼吸困难，不能言语，喘息性呼吸音，叩诊浊音，听诊呼吸音 感觉:胸部运动的对称性和幅度，气管的位置，捻发音，腹部膨隆 循环：障碍的原因 原发性——心脏源性: 心肌缺血，心律失常，